王莹巍 王颖 秦晓宇
【摘要】 目的 通过对过敏性紫癜(HSP)患儿进行幽门螺杆菌(Hp)检测, 探讨过敏性紫癜的发病与幽门螺杆菌感染的关系。方法 82例过敏性紫癜患儿作为观察组, 60例门诊健康体检儿童作为对照组, 均进行幽门螺杆菌抗体(Hp-IgG) 检测及14C尿素呼气试验。将51例幽门螺杆菌感染阳性的过敏性紫癜患儿随机分为A组(23例)和B组(28例), A组给予常规治疗, B组在常规治疗的基础上给予抗幽门螺杆菌治疗, 疗程均为2周。对治愈患儿随访6个月后, 比较临床疗效及复发情况。结果 观察组幽门螺杆菌阳性率(62.2%)高于对照组(35.0%), 差异有统计学意义(P<0.01)。经过2周的治疗, B组总有效率(92.9%)高于A组(60.9%), 差异有统计学意义(P<0.01)。A组10例治愈患儿随访6个月, 7例(70.0%)复发;B组19例治愈患儿随访6个月, 4例(21.1%)复发;B组复发率低于A组, 差异有统计学意义(P<0.01)。结论 幽门螺杆菌感染可能是过敏性紫癜发病的诱发因素之一, 尤其是腹型过敏性紫癜与幽门螺杆菌感染具有相关性, 抗幽门螺杆菌三联疗法可提高过敏性紫癜的临床疗效, 降低复发率。
【关键词】 幽门螺杆菌;过敏性紫癜;感染
DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.35.022
【Abstract】 Objective To explore correlativity of anaphylactoid purpura and helicobacter pylori infection by helicobacter pylori (Hp) detection to henoch-schonlein purpura (HSP) children. Methods There were 82 henoch-schonlein purpura children as observation group, and 62 health examined children in outpatient as control group. Both groups received helicobacter pylori antibody (Hp-IgG) detection and 14C urea breath test. A total of 51 henoch-schonlein purpura children with helicobacter pylori infection positive were randomly divided into group A (23 cases) and group B (28 cases). The group A received conventional therapy, and group B received anti helicobacter pylori therapy on the basis of group A. Both groups had 2 weeks treatment. Comparison were made on clinical effect and recurrence in 6 months follow-up for cured children. Results The observation group had higher helicobacter pylori positive rate (62.2%) than control group (35.0%), and the difference had statistical significance (P<0.01). Group B had higher total effective rate (92.9%) than group A (60.9%) after 2 week treatment, and the difference had statistical significance (P<0.01). Group A had 10 cured cases, with 7 recurrence cases (70.0%) after 6 month follow-up, and group B had 19 cured cases, with 4 recurrence cases (21.1%). The group B had lower recurrence rate than group A, and the difference had statistical significance (P<0.01). Conclusion Helicobacter pylori infection maybe one of the inducing factors of henoch-schonlein purpura, especially to abdomen type of henoch-schonlein purpura. Anti helicobacter pylori triple therapy can increase the clinical effect of henoch-schonlein purpura, and decrease recurrence rate.
【Key words】 Helicobacter pylori; Henoch-schonlein purpura; Infection
過敏性紫癜是以小血管炎症为主要病变的系统性血管炎[1]。近年认为, 幽门螺杆菌感染与过敏性紫癜发病有一定的相关性。本科2013年1月~2016年1月对住院的82例过敏性紫癜患儿(观察组)及60例门诊健康体检儿童(对照组)均进行Hp-IgG检测及14C尿素呼气试验, 进一步探讨过敏性紫癜与幽门螺杆菌感染的关系。现将结果报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 选取2013年1月~2016年1月在本院住院的82例过敏性紫癜患儿作为观察组(均符合过敏性紫癜的诊断标准[2]), 其中腹型过敏性紫癜 58例, 男33例, 女25例, 年龄7~12岁, 平均年龄10.5岁;非腹型过敏性紫癜患儿24例, 男13例, 女11例, 年龄6~12岁, 平均年龄9.0岁;同期选取60例门诊健康体检儿童作为对照组, 男34例, 女26例, 年龄7~11岁, 平均年龄9.5岁。两组年龄、性别等一般资料比较, 差异无统计学意义(P>0.05), 具有可比性。
1. 2 方法
1. 2. 1 检测方法 所有患儿均采用胶体金法进行Hp-IgG检测, Hp-IgG阳性即判定为幽门螺杆菌感染阳性, 试剂盒由深圳惠安生物科技有限公司生产;14C尿素呼气试验, >100 dpm为阳性, ≤100 dpm为阴性, 试剂盒由深圳市中核海得威生物科技有限公司生产。具体操作严格按照说明书进行, 两项检查均阳性者, 诊断幽门螺杆菌感染。
1. 2. 2 治疗方法 将血Hp-IgG阳性的患儿随机分为A组(23例)和B组(28例), A组为常规治疗组, B组为抗幽门螺杆菌治疗组。A组仅用常规治疗:调整饮食、补充维生素、抗过敏、抗凝等治疗, 腹痛和关节痛适量应用激素。B组在常规治疗基础上给予抗幽门螺杆菌治疗:克拉霉素颗粒(浙江亚太药业股份有限公司)15 mg/(kg·d), 2次/d口服;阿莫西林颗粒(山东鲁抗医药股份有限公司 )50 mg/(kg·d), 3次/d;奥美拉唑肠溶胶囊(商品名:洛赛克, 阿斯利康制药有限公司)0.6 mg/(kg·d), 1次/d, 晨服, 疗程2周。随访时间为6个月。
1. 3 疗效判断标准[2] 治愈:1周后临床表现消失, 2周后Hp-IgG转阴;好转:1周内临床表现大部分消失, 2周后Hp-IgG转阴;无效:1周内临床表现无改善, 2周后Hp-IgG抗体部分转阴。总有效率=治愈率+好转率。
1. 4 统计学方法 采用SPSS11.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差( x-±s)表示, 采用t检验;计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
2. 1 Hp-IgG检测结果 观察组过敏性紫癜患儿血幽门螺杆菌阳性率62.2%(51/82), 其中腹型过敏性紫癜患儿幽门螺杆菌阳性率69.0%(40/58);对照组血幽门螺杆菌阳性率35.0%(21/60);两组阳性率比较, 差异有统计学意义(χ2=10.25, P<0.01)。
2. 2 血Hp-IgG阳性的患儿治疗结果 经过2周的治疗, A组患儿, 治愈10例, 好转4例, 无效9例, 总有效率为60.9%;B组患儿, 治愈19例, 好转7例, 无效2例, 总有效率为92.9%。B组治疗总有效率高于A组, 差异有统计学意义(χ2=7.64, P<0.01)。
2. 3 治愈患儿随访结果 A组10例治愈患儿随访6个月, 7例(70.0%)復发;B组19例治愈患儿随访6个月, 4例(21.1%)复发;B组复发率低于A组, 差异有统计学意义(χ2=6.67, P<0.01)。
3 讨论
过敏性紫癜是儿童期较为常见的小血管性血管炎, 患病率为10~20/10万, 确切的发病机制仍未阐明[1-3], 可能的机制为各种刺激因子, 包括感染原和过敏原, 作用于具有遗传背景的个体, 引起机体异常免疫应答, 激发B细胞克隆扩增, 导致IgA介导的系统性免疫性血管炎。突出表现为B细胞多克隆活化, 患儿T细胞和CD40配体过度表达[4, 5], Wiercinski等[6]对过敏性紫癜急性期患儿外周血T细胞亚群检测发现辅助性T淋巴细胞(CD4+)活性降低, 抑制性T淋巴细胞(CD8+)活性增强, CD4+/CD8+比值降低, 同时代表B细胞活性的CD19+显著增高。结果引起患儿体液免疫异常, 免疫球蛋白异常合成, 尤其IgA和IgE升高, 而IgG合成减少, 导致全身毛细血管出现一系列的病理损害, 其中主要是Ⅲ型变态反应。这些免疫病理损伤使血管通透性增加, 引起皮肤黏膜和内脏器官渗出性出血和水肿, 常累及皮肤、关节、胃肠道和肾脏, 重者皮肤紫癜融合成大片致出血性坏死, 并可能出现消化道大出血、肠梗阻、肠穿孔、急性肾功能衰竭等。
幽门螺杆菌主要存在于胃黏膜中, 是消化道系统疾病如慢性胃炎、消化性溃疡等的主要病因。中国是幽门螺杆菌 高感染国家, 无症状人群中感染率高达50.5%~65.4%, 而儿童和学龄期儿童是幽门螺杆菌易感人群[7]。我国儿童幽门螺杆菌感染率为20.6%~53.0%[8]。本研究中观察组82例过敏性紫癜患儿血幽门螺杆菌阳性率62.2%(51/82), 其中腹型过敏性紫癜患儿幽门螺杆菌阳性率69.0%(40/58);对照组血幽门螺杆菌阳性率35.0%(21/60);两组阳性率比较, 差异有统计学意义(χ2=10.25, P<0.01)。与文献报道相符。
由于幽门螺杆菌感染后机体产生不同的免疫反应, 其异常免疫反应可能参与多种肠外性疾的发生发展, 证明较充分的有缺铁性贫血, 特发性血小板减少性紫癜。Satyanarayana 等[9]首先报道1 例与幽门螺杆菌感染有关的过敏性紫癜, 随后国内外亦开始有相关的文献报道, 幽门螺杆菌感染导致过敏性紫癜的致病机制未完全明确, 有文献报道抗幽门螺杆菌细胞毒素相关基因A(CagA)与正常的血管抗原有交叉反应[10], 研究发现, 幽门螺杆菌感染者血清lgA 升高、C3降低, 循环免疫复合物和冷球蛋白较无幽门螺杆菌感染者升高 [11]。血清IgA 升高和补体C3 降低在过敏性紫癜的发生机制占重要地位, 冷球蛋白可通过经典和旁路途径激活补体系统, 导致过敏性紫癜血管炎发生[12-16]。因此, 对于幽门螺杆菌阳性的过敏性紫癜儿童, 尤其是腹型过敏性紫癜儿童, 采用幽门螺杆菌根除治疗是必要的。本研究对幽门螺杆菌阳性者给予2周的根治治疗, A组23例患儿, 治愈10例, 好转4例, 无效9例, 总有效率为60.9%;B组28例患儿, 治愈19例, 好转7例, 无效2例, 总有效率为92.9%。B组治疗总有效率高于A组, 差异有统计学意义(χ2=7.64, P<0.01)。A组10例治愈患儿随访6个月, 7例(70.0%)复发;B组19例治愈患儿随访6个月, 4例(21.1%)复发;B组复发率低于A组, 差异有统计学意义(χ2=6.67, P<0.01), 说明幽门螺杆菌感染是导致过敏性紫癜发病的原因之一。
综上所述, 过敏性紫癜是一种由免疫复合物介导的系统性小血管炎, 发病的诱因以感染为主, 本研究中幽门螺杆菌 感染在过敏性紫癜患儿中的阳性率高, 尤其是存在消化道症状的病例中阳性率更高, 说明幽门螺杆菌感染与儿童过敏性紫癜的发生密切相关, 对幽门螺杆菌感染者在常规治疗基础上同时加用根除幽门螺杆菌治疗, 可明显减轻临床症状, 缩短疗程, 减少复发, 因此, 对过敏性紫癜患儿常规进行幽门螺杆菌检测, 并给予根治治疗, 对临床难治性和复发性病例提供更加有效的诊治思路。
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[收稿日期:2016-11-17]