慢性肾功能不全并发社区获得性肺炎的临床特点分析

谢才德，兰 蓝，罗 婷，段 丽

(1.重庆市第九人民医院呼吸内科 400700；2.重庆市北碚区第二人民医院内科 400700)

·经验交流·

慢性肾功能不全并发社区获得性肺炎的临床特点分析

谢才德1，兰 蓝2，罗 婷1，段 丽1

(1.重庆市第九人民医院呼吸内科 400700；2.重庆市北碚区第二人民医院内科 400700)

目的 通过对慢性肾功能不全(CKD)并发社区获得性肺炎(CAP)患者的临床资料进行分析，提高对该疾病临床特点的认识。方法 选择2006～2015年在重庆市第九人民医院呼吸内科确诊CAP的216例患者，其中并发CKD的患者有116例(并发组)，对照组100例患者的临床资料，对CKD并发CAP的临床特点进行分析。结果 并发组与对照组临床症状比较：咳嗽(61例∶77例)、咳痰(31例∶62例)、发热(25例∶52例)、胸痛(0例∶26例)、纳差(13例∶0例),其差异均有统计学意义(P<0.05)；呼吸困难(26例∶11例，P=0.026)、恶心呕吐(10例∶0例，P=0.002)、咯血(0例∶7例，P=0.003)为主要表现；CURB-65≥2分(64例∶8例，P<0.001)，辅助检查：白细胞(WBC)>10×109/L(44例∶52例，P=0.037)、胸腔积液(65例∶12例，P<0.001)、低蛋白血症(57例∶36例，P=0.051)、贫血(107例∶20例，P<0.001)。结论 CKD并发肺部感染患者临床表现不典型，可以消化道症状为主，多并发高血压、冠心病等基础疾病，病情更严重，易并发贫血及胸腔积液。

慢性肾功能不全；社区获得性肺炎；临床特点

社区获得性肺炎(CAP)和慢性肾功能不全(CKD)均为常见疾病，且近年来的发病率均不断增高。因CKD患者内环境的紊乱及免疫功能的低下，更易并发CAP，但目前对于CKD并发CAP的临床研究却不多见。为了提高对该疾病临床特点的认识，提高诊治水平。本文通过收集相关病例临床资料对相关CAP和CKD的临床特点进行分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2006年1月至2015年10月在重庆市第九人民医院呼吸内科确诊的CAP并发CKD的住院患者116例(并发组)，男58例，女58例，年龄14～97岁，平均(62.9±15.7)岁；其中CKD2 共2例，男女各1例；CKD3共 8例，其中男4例，女4例，年龄36～97岁，平均(70.3±20.5)岁；CKD4 共9例，男3例，女6例，年龄48～84岁，平均(64.6±12.9)岁；CKD5 共97例，男50例，女47例，年龄14～88岁，平均(62±15.5)岁。同期住院的CAP患者100例作为对照组，其中男55例，女45例，年龄14～92岁，平均(55.9±19.5)岁。两组性别、年龄比较，差异无统计学意义(P<0.05)，具有可比性。

表1 一般资料

1.2 方法 CURB-65评分及辅助检查：肺炎严重度评分情况采用CURB-65评分标准，意识障碍、尿素大于7 mmol/L、呼吸频率大于或等于30次/min、低收缩压(<90 mm Hg)或舒张压(≤60 mm Hg)及年龄大于或等于65岁，每个项目1分，共5分[2]。对所有入选患者的一般情况、既往史、危险因素、临床症状、 辅助检查结果等临床资料进行回顾性分析。 CKD诊断标准：参照1999年美国肾脏病基金会(NKF)制订的CKD的定义及分期方法。CAP的诊断标准 参考CAP诊断和治疗指南[1]；排除并发慢性阻塞性肺病、肺部肿瘤的患者。

2 结 果

2.1 一般情况 CKD病因：CKD2共2例，其中高血压肾病1例，多发性骨髓瘤肾病1例；CKD3共8例，其中高血压肾病2例，缺血性肾病1例，糖尿病肾病1例，多发性骨髓瘤肾病1例，IgA肾病1例，系统性红斑狼疮性肾病1例，不明原因1例；CKD4共8例，其中糖尿病肾病4例，IgA肾病1例，系统性红斑狼疮性肾病1例，高血压肾病1例，乙型病毒肝炎肾病1例；CKD5共97例，其中糖尿病肾病23例，高血压性肾病22例，不明原因19例，慢性肾小球肾炎14例，多囊肾8例，ANCA相关性血管炎5例，系统性红斑狼疮性肾病3例，IgA肾病1例，痛风性肾病1例，移植肾失功能1例。并发基础疾病情况见表2。

2.2 临床表现

2.2.1 症状 见表3。

2.2.2 体征 肺部听诊，并发组患者中单侧肺部啰音17例(14.65%)，双侧肺部啰音61例(52.58%)，未听到啰音患者38例(32.75%)。对照组患者中单侧肺部啰音29例(29%)，双侧肺部啰音25例(25%)，未听到啰音患者46例(46%),两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。

表2 CAP并发基础疾病情况[n(%)]

表3 CKD并发CAP与单纯CAP症状比较[n(%)]

2.3 CURB-65评分及辅助检查结果 CUKB-65≥2分者64例，对照组8例，见表4。 辅助检查中，因部分患者的胸部影像学检查已在院外完善，故病例上没有具体描述影像学部位，所以数据不够那么多。见表5、 6。

表4 两组CURB-65评分分布情况[n(%)]

表5 相关炎性指标及并发症分布情况[n(%)]

2.4 病原菌及抗菌药物的选择 CKD并发CAP所有病例中56例送检痰培养，4例送检血培养，其中6例有病原菌证据，其中3例痰培养出肺炎克雷伯杆菌，1例副流感嗜血杆菌，1例铜绿假单胞菌，1例黏质沙雷菌。单纯CAP患者中71例送检痰培养，10例送检血培养，其中7例有病原菌证据，3例为副流感嗜血杆菌，1例为流感嗜血杆菌，1例为肺炎链球菌，1例为草绿色链球菌，1例为彭氏变形杆菌。抗菌药物的选择一般为经验性用药，然后根据病原菌结果调整药物。CKD并发CAP患者中，CKD2均为单药治疗，1例选用头霉素类，1例选用含酶抑制剂的β内酰胺类，CKD3均为单药治疗，7例选择含酶抑制剂的β内酰胺类，1例选择氨基糖苷类；CKD4 8例为单药治疗，其中5例选用含酶抑制剂的β内酰胺类，2例选用单环类β内酰胺类，1例为含酶抑制剂的β内酰胺类与氨基糖苷类联合用药；CKD5 81例为单药治疗，其中61例选用含酶抑制剂的β内酰胺类，6例选用单环类β内酰胺类,8例选用氨基糖苷类，6例选用氟喹诺酮类，1例氟康唑；16例联合用药，其中4例含酶抑制剂的β内酰胺类与氨基糖苷类联合用药，3例单环类β内酰胺类与氨基糖苷类联合用药，2例含酶抑制剂的β内酰胺类与氟喹诺酮类联合用药，2例氨基糖苷类与氟喹诺酮类联合用药，其余联合用药均以覆盖革兰阳性菌及革兰阴性菌为主。单纯CAP患者中 71例单药治疗，51例选用氟喹诺酮类，6例2代头孢，4例4代头孢，3例含酶抑制剂的β内酰胺类，2例3代头孢，2例大环内酯类，2例氨基糖苷类，1例含酶抑制剂的β内酰胺类，30例联合用药，6例氨基糖苷类与氟喹诺酮类联合用药，6例含酶抑制剂的β内酰胺类与氨基糖苷类联合用药，3例4代头孢与氨基糖苷类联合用药，3例碳青霉烯类联合溏肽类，4例β内酰胺类与氟喹诺酮类联合用药，5例含酶抑制剂的β内酰胺类与氟喹诺酮类联合用药，3例3代头孢与氨基糖苷类联合用药。最终CKD并发CAP患者中114例好转出院，2例死亡；单纯CAP患者均好转出院。

表6 影像学表现结果[n(%)]

3 讨 论

3.1 发病率与临床表现 随着血液透析的广泛运用,终末期肾病患者生存率增高,但CKD患者继发感染的发生率也相应增高，而肺炎为最常见感染，且CKD患者因肺炎住院的风险明显高于普通人。研究表明尿毒症患者肺部感染率高达50%,是很多老年尿毒症患者的死亡原因[3]，本研究中并发组患者病情明显比普通人群CAP严重，CURB-65评分高于普通人群(CURB-65≥2分，CKD并发CAP 64例∶单纯CAP 8例，P<0.001)。同时有研究显示尿毒症患者肺炎病死率是普通人群的14～16倍[4]。

并发组临床表现包括咳嗽、咳痰、咽痛、发热、胸闷，以及一些肺外表现如纳差、恶心、呕吐。与对照组相比发热、咳嗽、咳痰、胸痛等症状不典型，肺外症状较明显。故不典型的临床表现容易延误诊断和治疗，甚至误诊，严重时可能危及到患者生命。因此需特别重视此类患者的呼吸系统以外表现，如消化系统症状、神经精神系统症状等。若CKD患者在无发热的情况下出现心率或呼吸频率的增快，原有基础疾病病情突然恶化，或神经精神状态的变化需高度警惕肺部感染的可能性。且CKD并发CAP患者更易并发胸腔积液、影像学表现也以双肺间质性改变为主。

本研究中患者仅37.9%的并发组患者白细胞增高。有研究表明CKD患者并发感染时，因尿毒症毒素的潴留及透析的影响，导致白细胞的凋亡增加，中性粒细胞反应降低，使周围血白细胞检查对诊断细菌学感染可靠性下降[5]，所以此类患者更需重视影像学的检查。

3.2 病原学 肺部感染的致病菌大多来自口咽部定植的细菌，主要以肺炎链球菌为主，但随着年龄的增长，口咽部的菌群比例发生改变，金黄色葡萄球菌及革兰阴性菌的数量逐渐增多[6]。国外研究表明CKD并发肺部感染最常见的致病菌为肺炎链球菌，其次为铜绿假单胞菌及肺炎克雷伯杆菌[7]。而本研究中仅6例CKD并发CAP患者有病原学证据，考虑原因为分泌物送检率低及送检时已使用抗生素；其中3例痰培养出肺炎克雷伯杆菌，1例副流感嗜血杆菌，1例铜绿假单胞菌，1例黏质沙雷菌，均为革兰阴性菌。

3.3 危险因素 CKD患者易并发感染的主要危险因素如下。(1)免疫功能缺陷:本组资料显示CKD并发肺部感染患者仅37.9%的患者血象增高；因慢性肾脏病患者1～5期都存在免疫功能的异常，患者体液免疫和细胞免疫均有缺陷,其中以细胞免疫功能低下尤为明显。研究结果表明，尿毒症患者体内各种细胞因子功能紊乱，使机体处于高细胞因子状态，抗炎因子和致炎因子水平均增高[8]。尿毒症患者机体细胞因子水平增高原因，一方面可能是由于肾脏清除能力降低而造成的细胞因子蓄积[9]；另一方面还可能与代谢功能紊乱、氧化应激、容量负荷过重以及相关并发症有关。外周血T细胞亚群是细胞免疫中重要的细胞群，是反映机体细胞免疫状态的指标。有研究表明,尿毒症血液透析患者T淋巴细胞和中心记忆T淋巴细胞凋亡增加，T淋巴细胞计数明显减少,随着透析过程的延长,患者的细胞免疫功能逐渐下降[10]。王蕾等[11 ]研究证实,尿毒症患者的 T淋巴细胞亚群功能存在明显的失衡。(2)低蛋白血症:本组资料显示患者49.1%CKD患者并发低蛋白血症；因CKD患者常因蛋白质摄入不足、厌食或者消化功能障碍及长期代谢性酸中毒状态抑制蛋白质的合成,导致负氮平衡引起低蛋白血症,使免疫球蛋白、抗体、补体等生成减少[12]。(3)透析因素:本组资料显示56%CKD并发CAP患者并发有胸腔积液；因透析不充分也是诱发肺部感染的一个重要原因，目前常规的血液透析主要是清除尿素氮、肌酐等小分子水溶性物质，而对中分子及大分子毒素不能或者很少清除[13]。另外血液透析技术已经相当成熟,但与健康人体保持水钠动态平衡的功能相比,仍有很大差异,水钠潴留仍然影响患者的心肺功能[14]。(4)基础疾病多，本组资料显示CKD患者中83.62%的患者并发有高血压，40.52%并发有2型糖尿病，34.48%并发有冠心病。

总之，随着环境危险因素的增多,我国高血压病、糖尿病、慢性肾小球肾炎等疾病引起的CKD患者也在不断增加[15]。可以预测,CKD患者生存时间延长，并发肺部感染其发病率在今后一段时间将呈上升趋势。临床医师床需警惕此类患者临床表现不典型，需注意查体及影像学及病原学的检查，加强诊断意识，从而避免误诊及漏诊。

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谢才德(1973-)，本科，副主任医师，主要从事呼吸内科临床研究。

10.3969/j.issn.1671-8348.2017.08.038

R563.1+9

B

1671-8348(2017)08-1120-03

2016-09-28

2016-12-16)