颅内静脉窦血栓形成的临床表现及影像学表现分析

2017-04-18 15:40赵岩
中国实用医药 2017年8期
关键词:临床表现

赵岩

【关键词】 颅内静脉窦血栓形成;临床表现;影像学表现

DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2017.08.038

颅内静脉窦血栓形成(cerebral venous sinus thrombosis, CVST)是特殊的脑血管疾病, 在临床较少见, CVST占全部脑血栓形成的3.5%[1-4]。CVST误诊率较高, 临床表现多样, 缺乏特异性。因此, 为降低误诊率, 掌握CVST的临床表现及影像学特点是提高CVST诊断准确率的关键。本研究对本院脑内科2011年1月~2015年12月收治的63例CVST患者的临床资料进行回顾性分析, 现报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选取本院脑内科2011年1月~2015年12月收治的63例CVST患者作为研究对象, 其中男28例, 女35例;年龄14~71岁, 平均年龄42.5岁。

1. 2 方法 对63例患者的临床资料进行回顾性分析, 包括疾病的起病形式与诱因、临床表现、实验室及影像检查结果、治疗与预后情况。

2 结果

2. 1 起病形式与诱因 起病形式:急性起病的患者有29例, 亚急性起病的患者有7例, 慢性起病的患者有27例。诱因:感染性13例(包括颅内感染、鼻窦炎、中耳炎等), 非感染性28例(包括妊娠、产褥期、劇烈活动后脱水等), 头外伤1例, 颅内占位4例子, 原因不明17例。

2. 2 临床表现 63例患者临床表现为意识障碍4例, 颅神经受累的症状11例, 头痛49例, 恶心、呕吐17例, 肢体瘫痪18例, 发热9例, 脑膜刺激征36例, 精神症状3例, 抽搐5例, 视力下降24例, 头晕2例。见表1。

2. 3 实验室及影像检查结果

2. 3. 1 实验室检查 血白细胞升高、血小板聚集功能增高各4例, 蛋白轻度升高、血脂升高、血小板计数增高、血浆粘度增高各3例, 其中血小板计数增高患者的血小板水平分别为376×109/L、457×109/L、903×109/L, 血浆凝血酶原时间缩短、活化部分凝血酶时间缩短各6例, 红细胞压积增高、红细胞聚集指数增高各2例。63例患者腰穿9例, 有8例患者脑脊液压力在200~350 mm H2O(1 mm H2O=0.0098 kPa)之间, 5例患者纤维蛋白增高。

2. 3. 2 影像学检查 63例患者CT表现为脑沟脑回模糊、变浅3例, 小脑幕区强化灶2例, 脑镰区强化灶1例, 基底节区域可见片状低密度影2例, 右颞叶出血1例, 无异常2例。见表2。2例无异常患者均行核磁共振检查(MRI), 1例右侧额叶、顶叶皮层呈小片状长T1、长T2信号, 1例双侧额叶、顶叶多发皮层小片状长T1、长T2信号。

2. 4 治疗与预后 63例患者均给予脱水降颅压治疗, 其中33例患者给予抗血小板聚集, 35例患者给予低分子肝素钙抗凝, 12例患者给予降纤酶治疗, 有1例患者为原发性血小板增多症, 给予羟基脲、肌内注射干扰素治疗, 血小板明显下降, 治疗前血小板计数为903×109/L, 治疗后为275×109/L。所有患者住院最短3 d, 最长39 d, 经治疗痊愈43例, 好转17例, 死亡3例。63例患者中27例上矢状窦血栓形成, 其中1例为直窦、乙状窦、左侧大脑中动脉;16例为下矢状窦血栓形成;16例为直窦、横窦、乙状窦血栓形成;4例为左侧横窦、乙状窦合并左侧静内静脉血栓形成。见表3。经治疗, 15例患者经磁共振静脉血管成像(MRV)检查示乙状窦未通, 15例患者上矢状窦部分再通, 余33例患者闭塞的静脉窦再通伴引流静脉开放。

3 讨论

3. 1 发病诱因及部位 CVST发病诱因主要分为炎症性和非炎症性两种, 约80%的CVST患者均有发病诱因, 20%的病因不明。临床研究表明, 颜面、鼻窦、乳突及中耳感染扩散等是CVST常见的炎性病因[2, 5]。发病部位以海绵窦、横窦、上矢状窦最常见, 尤其是上矢状窦部位。本组63例患者中有上矢状窦、下矢状窦、直窦、横窦、乙状窦等部位均形成血栓。全身衰竭、脱水、糖尿病性高渗性昏迷是CVST常见的非炎症性病因。此外, 患者内分泌失调, 在较长的时间内口服避孕药物以及妊娠等均可能是导致CVST的非炎症性病因, 发病部位以上矢状窦最常见。本组28例非感染性患者均为血液病和在较长的时间内口服避孕药物者。本组17例患者CVST病因不明。

3. 2 临床表现 与动脉系统相比, 脑静脉系统代偿能力更强, 因此, 症状呈多样化且缺少特征性。本次研究中, 63例患者中有17例患者因脑动脉系统受累, 临床主要表现为肢体瘫痪;3例患者因静脉系统受累, 临床主要表现为出现意识障碍;有16例患者因颅内压增高, 表现出头痛、呕吐、视力下降等。一项对200例CVST患者的研究中表明, 其中128例患者存在头痛症状, 其中81例患者为急性头痛, 33例患者为亚急性头痛, 14例患者为慢性疼痛, 而且患者多为间歇性头痛逐渐发展为持续性头痛, 由局部头痛发展为头部的任何区域[6]。

3. 3 影像学改变

3. 3. 1 CT表现 CVST的CT表现分为直接征象(高密度三角征、束带感、Delta征或三角征)、间接征象(大脑镰、小脑幕异常强化, 脑室变小, 无强化的脑白质低密度, 静脉性梗死), 二者均为CVST的常用检查手段[7-10]。一般情况下, 直接征象一旦确立, 即可确诊。

3. 3. 2 MRI表现 与CT相比, MRI可反映血栓演变的过程, 对血流流动的敏感性更高, 可多方向、多序列显示CVST。临床研究表明[11], 急性期CVST患者MRI检查示血流流空信号消失, T1等信号, T2低信号;亚急性期CVST患者MRI检查示T1、T2均呈高信号, 但T1较T2更高;慢性期CVST患者MRI检查示T1、T2有均匀性增高, 但血栓信号下降;晚期CVST患者MRI检查示, 如果血流再通, 出现流空效应, T1、T2无信号, 如血流未再通, T1等信号, T2高信号或等信号。

3. 3. 3 MRV表现 MRV检查方便快捷, 是一种无创诊疗手段, 也是诊断CVST的重要手段。临床研究表明, 对可疑CVST, 将MRI和MRV相结合是诊断CVST的理想方法[12]。

3. 4 CVST的治疗与预后 临床研究表明, 抗凝药物治疗可以保留及降低凝血因子Ⅹa的滅活作用, 在一定程度上促进血管内皮细胞纤维活性物质的释放[13]。因此, 临床较少有低分子肝素抗凝治疗的副作用, 减少了凝血指标的监测。降纤酶分解纤维蛋白原, 有助于促进血管内皮细胞生成组织型纤溶酶原激活剂(tPA), 降低血浆纤维蛋白原含量, 发挥溶栓作用, 抑制血小板黏附进而抑制血栓形成。尿激酶(UK)降低血栓中的纤维蛋白的同时, 可以有效对新鲜血栓发挥溶解作用, 保持血液的稀释状态, 有助于改善局部循环和侧枝循环的建立[14]。因为单侧半球严重的病变即将发生脑疝的患者, 开骨瓣解压术被证明是挽救患者生命的一种有效的手术。如果严重的持续性头痛或视力减退, 重复腰穿刺, 腹膜腔分流, 支架置入窦狭窄或视神经开窗术都是可以考虑的疗法。对于治疗方面, 有学者经过总结大量病例后得出, 全身抗凝对于大多数患者来说是合理可行的治疗初始步骤, 即使在颅内出血(ICH)(Ⅱa级, B级)患者[15]。而对于那些临床表现很差或病情恶化的人来说, 物理和化学溶栓是除了全身抗凝外另一个可行的选择。然而纤维蛋白溶解的安全性是不确定的, 机械性血栓切除术与全身性抗凝结合应用可能是(Ⅱb级, B级)患者的首选。外科减压是作为暂时性的解除高颅压的一种选择, 可用于(Ⅱb级, C级)患者。有学者经过随访大量病例后得出, 长期和低强度华法林减少平均64%的复发性血栓栓塞风险[16]。

总之, 由于CVST发病率低, 且对其诊断缺少特异性, 因此, 临床误诊率较高, 而未及时干预极易导致病情加重。研究表明, 在收集3488例患者后分析研究得出, 总死亡率为4.39%, 可见, CVST的病死率较高, 因此, 临床必须给予充分关注。对长时间服用避孕药物、妊娠期女性以及感染诱因而出现不明原因的高颅压症状时, 临床应考虑CVST。临床诊断中不能仅依据头颅CT检查结果, 需进一步行头MRI/MRV检查, 必要时行数字减影血管造影(DSA)检查, 避免延误诊治。

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[收稿日期:2016-10-28]

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