电刺激小脑顶核对一氧化碳中毒迟发性脑病患者认知功能及脑血流动力学的影响

龚家明，胡德荣，渠翔，谢雪梅，赵雪

电刺激小脑顶核对一氧化碳中毒迟发性脑病患者认知功能及脑血流动力学的影响

龚家明，胡德荣，渠翔，谢雪梅，赵雪

目的：探讨电刺激小脑顶核对一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）患者认知功能及脑血流动力学的影响。方法：64例DEACMP患者随机分为观察组34例和对照组30例，对照组给予常规内科药物治疗和高压氧治疗，观察组在对照组治疗的基础上给予电刺激小脑顶核治疗，均治疗20 d。观察治疗前后2组患者简易精神状态检查量表（MMSE）、日常生活能力量表（Barthel指数）及脑血流动力学指标的变化。结果：2组患者治疗后MMSE评分、Barthel指数和脑血流动力学指标较治疗前均明显增高(P＜0.05)，并且观察组明显高于对照组(P＜0.05)。结论：电刺激小脑顶核能提高DEACMP患者脑血流动力学指标，改善患者认知功能。

小脑顶核；一氧化碳中毒迟发性脑病；电刺激；认知功能；脑血流动力学

急性一氧化碳中毒是临床常见的职业性和生活性中毒，约10%～30%的患者在急性中毒后经过数日至数周的假愈期，再次出现一系列的神经精神症状，称为一氧化碳中毒迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute corbon monoxide poisoning，DEACMP)。认知功能障碍是DEACMP最常见和主要的临床症状[1]，一旦发生，预后较差。近年来研究发现，小脑顶核在脑血流量调节过程中具有重要作用[2]。我们运用电刺激小脑顶核治疗34例DEACMP患者，观察认知功能和脑血流动力学改变，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我科2010年12月至2016年1月收治住院的64例DEACMP患者，诊断符合CO中毒临床治疗指南[3]，排除严重精神障碍、锥体外系症状、偏瘫以及其他病因如感染、血管性痴呆、阿尔茨海默病等所致的认知功能障碍患者。64例患者随机分为观察组34例和对照组30例。观察组中，男19例，女15；年龄19～81岁，平均（41.5±13.7）岁。对照组中，男17例，女13例；年龄21～78岁，平均（45.7± 11.9）岁。2组患者一般资料比较差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组患者予以常规内科药物治疗和高压氧治疗，10 d 1疗程，连续治疗2个疗程。内科药物治疗为促进脑细胞代谢、改善循环和对症支持治疗。高压氧治疗为0.20～0.25 MPa,升减压时间各20 min，稳压60 min，1次/d。观察组在对照组治疗基础上予以电刺激小脑顶核治疗，采用脑循环功能治疗仪（CVFT-010M型，上海医疗设备公司生产），主电极安置于患者两侧耳后乳突处，仪器设置为参数模式3、比率1:2、频率131%～198%、强度60%～ 110%，每次1 h，2次/d，10 d 1疗程，连续治疗2个疗程。

1.3 疗效判定

①采用简易精神状态检查量表（mini-mental state examination，MMSE）和Barthel指数（Barthel index，BI）对2组患者治疗前后认知功能和日常生活活动能力进行评定，所有量表由一位受过正规训练的对患者的临床资料及分组不知情的医师进行评定。②采用德国EME公司产Pioneer3D-TCD仪测定2组患者治疗前后脑血流，2M探头检测双侧大脑中动脉（MCA），记录收缩期峰血流速度(Vs)，舒张期末血流速度(Vd)，计算平均血流速度（Vm），Vm=（Vs+2×Vd）/3；患者进行屏气试验并计算屏气指数（BHI），BHI=（静息时Vm－平静时Vm）×100/（平静时Vm×屏气秒数）。

1.4 统计学处理

采用SPSS 19.0统计软件进行数据分析，计量资料以（x±s）表示，组间比较采用t检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组患者MMSE评分、BI评分比较

2组患者MMSE评分、BI评分治疗前差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后较治疗前明显升高（P＜0.05），且观察组评分升高与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

2.2 2组患者治疗前后Vm、BHI比较

2组患者Vm、BHI治疗前差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后较治疗前明显升高（P＜0.05），且观察组评分升高与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。

3 讨论

DEACMP最主要的临床表现是一组以认知功能障碍为核心的神经精神症状，近年来国内外研究表明，血液循环障碍可能在DEACMP病理生理过程中发挥了重要作用[4]。急性CO中毒后，脑血管内皮细胞因缺氧而发生变性和肿胀，形成闭塞性动脉内膜炎，导致血栓形成，脑血管反应性降低，脑供血减少，从而发生迟发性脑病[5]。吕晓宁等[6]研究发现，CO中毒大鼠细胞粘附因子VCAM-1、CD11b/CD18的表达水平明显升高，持续2～3周，细胞粘附因子表达增加导致血管阻力增高和血流动力学改变，微循环障碍。张萍等[7]检测DEACMP患者Vm变化率、BHI明显低于对照组，说明脑血管反应性和脑供血显著降低。因此，改善脑供血是治疗DEACMP的重要方法之一。

R741;R742.89

ADOI10.16780/j.cnki.sjssgncj.2017.02.022

安康市中心医院神经内科陕西安康725000

2016-06-16

赵雪zhxue1981@126. com