D-二聚体阴性急性肺栓塞二例误诊讨论

2017-03-08 09:44肖青勉王维展
临床误诊误治 2017年9期
关键词:胸闷肺栓塞二聚体

刘 倩,肖青勉,王维展

D-二聚体阴性急性肺栓塞二例误诊讨论

刘 倩,肖青勉,王维展

目的探讨D-二聚体阴性急性肺栓塞(acute pulmonary embolism, APE)的临床特点。方法对误诊为其他疾病的D-二聚体阴性APE 2例的临床资料进行回顾性分析。结果2例均以胸闷就诊,查血D-二聚体阴性。例1既往有冠状动脉粥样硬化性心脏病,误诊为充血性心力衰竭;例2因胸部CT检查结果误诊为肺部感染,均予相关治疗后症状未见好转。为进一步明确诊断,均行双下肢静脉彩色多普勒超声及CT肺动脉增强扫描,确诊为APE伴下肢静脉血栓形成,予抗凝等对症治疗后症状缓解出院。随访均未见病情复发。结论临床遇及胸闷伴D-二聚体阴性的患者,要考虑到APE可能,进一步行相关检查,以早期诊断,减少误诊误治,改善预后。

肺栓塞,急性;误诊;心力衰竭,充血性;冠心病

急性肺栓塞(acute pulmonary embolism, APE)临床表现缺乏特异性[1-3]。相关研究证实,血D-二聚体在肺血栓栓塞症排除诊断方面具有重要意义,其阴性可基本排除APE[4]。近年临床发现D-二聚体阴性的APE易误诊误治。我院近期收治2例血D-二聚体阴性APE,病初均误诊,现分析报告如下。

1 病例资料

【例1】 女,70岁。因活动后胸闷、喘憋3 d入院。曾就诊当地医院,查B型脑钠肽(BNP)20120 pg/ml,肌钙蛋白I(TnI)0.056 μg/L,考虑冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、充血性心力衰竭,予抗血小板聚集、抗凝、扩张血管、利尿等治疗后效果欠佳,遂就诊我院。既往冠心病8年;脑梗死10年,未遗留后遗症。查体:体温36.3℃,脉搏114/min,呼吸30/min,血压145/80 mmHg,脉搏氧饱和度0.96(鼻导管吸氧3 L/min)。意识清,呼吸急促,颈静脉无充盈,口唇无发绀;双肺呼吸音粗,双下肺可闻及少量湿性啰音;心率114/min,律齐,肺动脉瓣第二心音>主动脉瓣第二心音;腹软,肝脾肋下未触及;右下肢轻度指凹性水肿,右踝明显,右侧髌骨下缘10 cm处周径为31 cm,左侧30 cm。查血肌酸激酶(CK)22 U/L,肌酸激酶同工酶(CK-MB)10 U/L;D-二聚体0.45 mg/L;降钙素原(PCT)0.40 ng/ml;BNP 23285 pg/ml;TnI 0.06 μg/L。血气分析示:pH 7.46,氧分压(PaO2)68 mmHg,二氧化碳分压(PaCO2)33 mmHg,动脉血氧饱和度(SaO2)0.93。心电图示:窦性心动过速,V1~6导联T波低平。心脏彩色多普勒超声(彩超)示:右心扩大,中度肺动脉高压,估测肺动脉压66 mmHg,三尖瓣中重度反流,左房室腔不大,射血分数56%,心输出量4.8 L/min。初步诊断为肺动脉高压原因待查,遂进一步行双下肢静脉彩超示:右下肢深静脉血栓形成。CT肺动脉增强扫描(CTPA)示:双侧肺动脉主干末端及远端分支多发充盈缺损,左下肺动脉栓塞,未见造影剂充盈。确诊为APE伴右下肢深静脉血栓形成,予阿替普酶溶栓、低分子肝素皮下注射及口服华法林抗凝治疗5 d,胸闷、喘憋症状缓解。复查心脏彩超示:右心较前缩小,估测肺动脉压32 mmHg;BNP 1658 pg/ml,病情好转出院,出院后继续口服华法林。随访6个月,患者胸闷、喘憋症状未发作。

【例2】 女,48岁。因胸闷、胸痛、发热11 d入院。11 d前无明显诱因出现胸闷、胸痛、发热,体温最高达38℃,伴咳嗽、咳少许白痰,偶有咯血,量少,就诊当地医院,行胸部CT检查示:肺部感染,右侧胸腔少量积液;心电图示:窦性心动过速;查血白细胞10.39×109/L,中性粒细胞0.85;CK 82 U/L,CK-MB 18 U/L。考虑肺部感染,予阿莫西林克拉维酸钾抗感染治疗5 d,胸痛、胸闷症状无缓解,查血TnI<0.01 μg/L,D-二聚体0.327 mg/L,遂改为静脉滴注头孢孟多抗感染,症状仍未改善,为进一步诊治就诊我院。1个月前因左腕外伤行肌腱缝合术,15 d前行植皮术。查体:体温36.6℃,脉搏110/min,呼吸22/min,血压132/68 mmHg,脉搏氧饱和度0.98(鼻导管吸氧3 L/min)。双肺呼吸音粗,未闻及干湿性啰音;心界不大,心率110/min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音;双下肢无水肿,左腕敷料包扎。查血D-二聚体0.3 mg/L;白细胞9.26×109/L,中性粒细胞0.85;PCT 0.09 ng/ml;TnI<0.01 μg/L;BNP 256 pg/ml;痰培养未见细菌生长。血气分析示:pH 7.46,PaO274 mmHg,PaCO240 mmHg,SaO20.99。心脏彩超示:主动脉内径25 mm,肺动脉内径20 mm,左房内径28 mm,右室内径22 mm,左室内径46 mm,射血分数60%,缩短分数31%,心输出量7.2 L/min,考虑左室舒张功能减低。双下肢静脉彩超示:左下肢小腿肌间静脉血栓形成。行CTPA示:右上、下肺动脉及其分支可见不同程度充盈缺损;右肺下叶片状模糊影,双侧胸腔见弧形液体密度影。诊断为APE、肺部感染、小腿肌间静脉血栓形成,予抗凝、抗感染治疗7 d,胸闷、胸痛症状好转出院,出院后继续口服华法林。20 d后复查CTPA未见肺动脉栓塞。

2 讨论

D-二聚体是血栓性疾病的特异性指标,作为纤溶亢进和体内高凝状态的标志物之一,其水平升高对诊断APE敏感性高达90%以上。有研究显示,当D-二聚体切点值设定为500 μg/L时,其敏感性及阴性预测值接近100%[5],因此,D-二聚体已成为APE首选筛查指标,低于500 μg/L时即可排除肺栓塞。2014版欧洲心脏病学会APE诊断治疗指南提出,对于怀疑肺栓塞患者,可先行D-二聚体检查,若D-二聚体阳性再进一步行CTPA[6]。有学者认为D-二聚体阴性不能完全排除肺栓塞[7]。

本组根据病程,结合心脏超声、CTPA检查结果,明确诊断为APE,其D-二聚体水平均正常,成为早期误诊的主要原因。我院D-二聚体测定采用免疫透射比浊法,定期校正,敏感性可靠。分析本组D-二聚体水平未升高的原因如下:①时限:D-二聚体作为血栓性疾病的血清标记物,血栓形成时其升高与回降的时限学术界尚无确切定论。有文献报道,当发生APE时,血浆D-二聚体水平即升高,但其受凝血酶活性及纤维蛋白生成的影响,在无纤溶激活的情况下,D-二聚体可在24 h内迅速下降[8],且新鲜血栓形成后,可伴随机化、钙化等病理过程,1~3周后恢复较低水平[9-14]。本文例2病程较长,可能是D-二聚体水平低下的原因。②检查前应用抗凝药物:有研究表明肺栓塞抗凝治疗初期,血D-二聚体水平呈逐渐下降趋势[15-17]。本文例1曾在当地医院予低分子肝素抗凝,可能导致D-二聚体水平正常。③可能与栓子较小、纤溶酶原减少、血栓运行至血管远端等因素有关[18-21]。本文例1血栓出现在双侧肺动脉主干末端,且左下肺动脉完全栓塞,可能是造成血D-二聚体水平正常的原因之一。

本文例1早期误诊原因还包括既往有冠心病及TnI、BNP水平明显升高,当患者出现活动后胸闷、喘憋时易先考虑充血性心力衰竭。张蕴等[22]对77例APE行血清肌钙蛋白检测,其中26例(33.8%)伴血清TnI异常,且APE患者血清TnI的升高与病情紧密相关。国外研究表明,肌钙蛋白可作为APE发病30 d内病死率的独立预测因素[23-24]。有研究显示,血BNP水平与APE预后具有相关性[25],且对病情严重程度及危险分层评估有一定参考价值[26]。本文例2早期影像学表现类似肺炎,接诊医师以偏概全误诊为肺部感染。有文献报道,APE影像学最常见表现为非特异性斑片状实变影、胸腔积液等[27],故予抗感染等针对性治疗效果欠佳时应考虑APE可能。

APE诊断主要依赖于两方面,一是结合Wells评分对临床可能性进行评估,二是依据指南合理选择确诊方法[28-31]。根据简化版Wells评分二级分类法本组均属于可能肺栓塞组,根据简化版Geneva评分三级分类法则均属于中高度肺栓塞可能组。2014年欧洲心脏学会肺栓塞诊断治疗指南指出对于中度APE患者,使用中度敏感的D-二聚体检测,结果正常应进一步检测;对于高度怀疑者,不推荐进行D-二聚体检测,即使高敏D-二聚体检验,若结果正常仍不能排除肺栓塞[32]。提示临床对于存在高危因素的可疑APE患者,即使D-二聚体阴性仍不能完全排除APE可能,更不能轻易放弃APE的诊断线索。

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R563.5

B

1002-3429(2017)09-0010-03

10.3969/j.issn.1002-3429.2017.09.005

2017-04-11 修回时间:2017-05-15)

053000 河北 衡水,衡水市哈励逊国际和平医院急诊科

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