闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎1例

刘婷，刘晓红，李建强

(1.山西医科大学，山西 太原 030001；2.山西医科大学第二医院，山西 太原 030001)

病例报告

闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎1例

刘婷1，刘晓红2，李建强2

(1.山西医科大学，山西 太原 030001；2.山西医科大学第二医院，山西 太原 030001)

患者，女，66 岁，高血压、冠心病史20年，糖尿病史8年，主因发热、干咳1月余，加重伴气短10 d，于2016年10月17日住山西医科大学第二医院呼吸科。患者自2016年9月15日出现干咳、偶有白色黏痰，有发热，体温最高达38 ℃，发热多于午后出现，伴寒战、全身肌肉酸痛，自行口服“罗红霉素”、“止咳颗粒”、“甘草片”1周，效果差。于10月11日就诊于当地医院。查体：白细胞10.74×109/L，嗜中性粒细胞81.6%，C反应蛋白65.9 mg/L，胸部CT示大片密度增高影，遂给予头孢类联合甲硝唑抗感染治疗，效果差，仍间断出现发热、咳嗽，于2016年10月17日转入山大二院呼吸科。

入院查体：体温36.2℃，脉搏92次/min，呼吸20次/min，血压133/82 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，身高150 cm，体重53.5 kg。神志清楚，急性病容，营养中等，未触及肿大淋巴结，双肺呼吸音清，未闻及明显干湿性啰音。心率92次/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。实验室检查：血常规、尿常规、便常规、肝功能、肾功能、降钙素原、凝血、术前免疫、呼吸道病原体(嗜肺军团菌、肺炎支原体、肺炎衣原体、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒A型、流感病毒B型、副流感病毒)未见异常。痰培养及痰查抗酸杆菌未见异常。红细胞沉降率68 mm/h。血气分析示：pH 7.496，二氧化碳分压(PaCO2)36.1 mm Hg，动脉血氧分压(PaO2)82.7 mm Hg，动脉血氧饱和度(SaO2)96.7%。心电图、腹部彩超未见异常。胸部CT示右肺上叶大片状密度增高影。入院后给予头孢美作每次2 g，每日2次，联合依替米星200 mg/d静脉滴注，疗程8 d。患者仍间断出现发热，仍有干咳，复查胸部CT示右肺上叶大片状密度增高影无明显吸收。将抗生素调整为美罗培南1 g，每8 h静脉滴注，疗程8 d，患者咳嗽频率减少，出现痰中带血丝，体温恢复正常，夜间盗汗明显，多次复查痰培养及痰查抗酸杆菌未见异常。行结核菌素T斑点试验(T-spot)显示低度阳性。查甲状腺功能未见异常。患者自觉症状明显好转，再次复查胸部CT示右肺上叶大片状密度增高影较入院无明显改善。建议患者行支气管镜检查明确病灶性质，患者不能耐受，遂行肺穿刺活组织检查。将抗生素降级别为头孢孟多酯2.0 g，每日2次，联合左氧氟沙星每日0.6 g，抗感染治疗。肺穿刺活组织检查病理结果显示：闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎。结合症状体征及病理检验结果院外给予莫西沙星，每日0.4 g，联合醋酸泼尼松，每日30 mg，连续服用两周，复查胸部CT示右肺病灶明显吸收。嘱患者将莫西沙星调整为罗红霉素150 mg，每日2次，联合醋酸泼尼松每日25 mg，继续随访。考虑患者有糖尿病史，嘱患者严格控制饮食，服药期间密切监测血糖。

讨 论

闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎(BOOP)是一种病理表现为肺泡腔及细支气管腔内肉芽组织增生，临床表现为限制性通气功能障碍的间质性肺病。1901年德国儿童病理学家Lange报道了1 例新生肉芽组织阻塞细支气管的病例，并将其命名为BO[1]。1975年liebow认为该病应归入特发性肺纤维化(IPF)，并命名其为闭塞性细支气管炎伴间质性肺炎(BIP)。1985年Epler等[2]提出它的主要病变是成纤维细胞肉芽肿机化于肺泡腔及细支气管腔内造成闭塞，因此不应归入IPF，进而提出闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎(BOOP)的定义。1983年Davision将原因不明的BOOP称为隐源性机化性肺炎(COP)。2002年美国胸科学会/欧洲呼吸学会(ATS/ERS)明确将COP归入为特发性间质性肺炎中。

BOOP的年龄分布广，人群中20～80 岁均可发病，平均发病年龄以55～60 岁为多，但仍缺乏确切统计数据。一般亚急性或急性起病，主要呼吸道症状以干咳为主，可伴活动后气短，还可以出现发热、体重减轻、盗汗等全身症状[3]。体格检查有时可闻及湿啰音，多出现在左肺下叶、右肺中叶及右肺下叶。大多数患者出现血细胞分析中白细胞升高，其具体分类以中性粒细胞和嗜酸粒细胞升高最为常见，多数患者血沉明显加快，C反应蛋白水平升高，有时风湿及类风湿筛查项目会有异常，肺功能可显示为轻中度限制性通气功能障碍，伴或不伴弥散功能减低，血气分析可显示轻度低氧血症。BOOP影像学改变如下。第一，胸部X片，类似肺炎，无明显特征性改变；第二，CT及增强CT表现：单侧或双侧的斑片实变影，多分布于胸膜下或支气管周围，可有支气管充气征，磨玻璃影，结节影，但孤立结节少见，可有晕轮征。BOOP是结合了临床-影像-病理诊断之后的综合临床诊断名称。特发性BOOP本身病因尚不明确。一些疾病均可引起肺脏如BOOP样的病理学改变，如感染、药物中毒、血管免疫疾病(类风湿性关节炎、红斑狼疮、多发性肌炎等)等，此外肺肉芽肿、肺肿瘤、非特异性间质性肺炎等肺部病变中有时也可存在BOOP样的病理学改变[4]。闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎的病理学表现：第一，病变局限，且与相邻的正常组织界限清楚，位于呼吸细支气管的周围及肺泡内，由成纤维细胞组成的息肉样组织，宏观上可呈斑片状、条索状分布；第二，细支气管腔、肺泡管、肺泡腔内可见黏液样成纤维细胞性结节，其成分富含黏多糖，可呈卵圆形或多角形，被称为Masson小体[5]，是BOOP的标志性病理变化；第三，细支气管阻塞或不完全阻塞可引起炎症反应，造成巨噬细胞、泡沫细胞、淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞聚集，其中巨噬细胞、泡沫细胞内吞噬有脂质，称为内源性脂质性肺炎。

从病理形态上BOOP要与弥漫性肺泡损伤的机化期、寻常型间质性肺炎、急性间质性肺炎相鉴别。在BOOP的临床治疗上，使用糖皮质激素类与大环内酯类药物治疗BOOP疗效较为显著，且大剂量长疗程糖皮质激素治疗BOOP疗效更为优异，值得应用于临床，但尚无大型临床研究提出具体的剂量和疗程的建议[6]。BOOP虽对激素治疗敏感，但由于其易复发，仍需进一步对其发病机制进行研究。总之，当临床上出现足疗程常规抗感染治疗无效的肺部渗出性、肺部实变的患者时，应积极建议其进行支气管镜检查或肺穿刺活组织检查，从而明确诊断，减少误诊、漏诊，提高患者生存质量。

[1]郭志华，刘勇谋，李桂梅.闭塞性细支气管炎误诊报告并文献复习[J].临床误诊误治，2016(2)：44-46.

[2]EPLER G R，COLBY T V，MCLOUDT C，et al.Bronchiolitis obliterans organizingpneumonia[J].N Engl J Med，1985，312(3)：152-158.

[3]WHITE K A，RUTH-SAHD L A.Bronchiolitisobliteransorganizingpneumonia[J].Crit CareNurse，2007，27(3)：53-66.

[4]谭春婷，王浩彦，徐岩，等.闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎合并骨髓增生异常综合征1 例[J].临床肺科杂志，2013(9)：1 737-1 739.

[5]王丽曾.闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎3 例并文献复习[J].甘肃医药，2013(11)：875-876.

[6]程静.糖皮质激素类药物治疗隐源性激化性肺炎的临床研究[J].当代医学，2016(14)：124-125.

2016-11-19

(本文编辑：王作利)

刘婷(1990— )，女，山西省阳泉市人，在读硕士。研究方向：呼吸内科。