苑 杰,王 萌,郭 鑫,王 宁
(1.华北理工大学精神卫生研究所,河北 唐山 063000;2.华北理工大学研究生学院,河北 唐山 063000;3.华北理工大学心理学院,河北 唐山 063000)
脑缺血再灌注损伤是急性脑梗死溶栓过程中常见的合并症之一,可能出现血转化,遗留语言功能障碍、肢体瘫痪,甚至危及生命[1]。脑缺血再灌注(cerebral ischemia/reperfusion,CI/R)损伤的病理过程是一个复杂的级联反应,其中氧自由基对其的损伤为其中很重要的一种。氧化应激是集体活性氧(ROS)产生过多/或抗氧化能力降低,使得ROS在细胞内大量蓄积而引起的组织细胞氧化损伤过程[2]。本研究对观察中介素对脑缺血再灌注中的氧化应激的影响。现报告如下。
健康SD雄性大鼠,体重180~220 g,随机分为4组,各15只。各组情况为:空白组、模型组,IMD组和ADM组,对后三组做缺血再灌注处理,侧脑室注药物。用Longa线栓法制备大鼠缺血再灌注模型,模型制备后运用Zea Longa的5分制对其进行评分。
用比色法测定超氧化物歧化酶SOD、MDA活性1.4取病变区组织进行分用Tunel法测脑组织凋亡程度。
采用SPSS 17.0统计学软件对数据进行分析,以P<0.05为差异有统计学意义。
各组大鼠神经功能评分结果提示:Sham组无神经功能缺损症状,I/R组、IMD组、AMD组均出现明显神经功能缺损表现。与I/R组比较,IMD组和AMD组神经功能缺损程度减轻,差异有统计学意义(P<0.05),但IMD组和AMD组相比神经缺损程度没有明显差异;差异无统计学意义(P>0.05)。
结果提示Sham组中的血清及脑组织中的SOD和MOD水平变化均不明显,差异无统计学意义(P>0.05),I/R组血清和脑组织中的MOD水平显著高于正常组,SOD活力显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与I/R组相比IMD组可显著提高SOD含量,同时可降低MDA含量,均有显著差异,差异有统计学意义(P<0.05),但IMD组与AMD组相比,两组没有显著差异;差异无统计学意义(P>0.05)。
结果显示Sham组无凋亡细胞,I/R组、IMD组、AMD组均出现明显的神经凋亡细胞。与I/R组比较,IMD组和AMD组神经功能凋亡细胞减少,差异有统计学意义(P<0.05),但IMD组和AMD组相比神经凋亡细胞的个数没有明显差异;差异无统计学意义(P>0.05)。
脑卒中是目前常见的一种疾病,其机制尚未完全阐明,其中一种为氧自由基引起的组织脂质过氧化和细胞内钙超负荷导致的不可逆损伤有关[3]。从本实验的研究结果分析,I/R组的过氧化物纸质的代谢产物MDA含量显著告诉Sham组,表明有大量的自由基的产生,并且引起强烈的脂质过氧化作用、产生大量的纸盒子过氧化物,同时SOD含量的降低说明在消除自由基生成过程中消耗的了大量的SOD。证明氧自由基生成增加及脂质过氧化是缺血再灌注脑损伤的重要发病机制。这与以往研究相同。可见中介素可减弱脑缺血再灌注中氧化应激对其的损伤作用。为脑缺血再灌注损伤寻找一条新的途径。
[1] Kerr G,Ray G,Wu O,etal.Elevated troponin after stroke:a systematic review[J].Cerebrovasc Dis,2009,28(3):220-226.
[2] TURLEY K R,TOLEDO-PEREYRA L H,KOTHARI RU.Molecular mechanisms in the pathogenesis and treatment of acute ischemic stroke[J].J Invest Surg,2005,18(4):207-218.
[3] Broughton B R,Reutens D C,Sobey C G.Apoptosis m e c h a n i s m a f t e r c e r e b r a l i s c h e m i a[J].Stroke,2009,40(5):331-9.