咀嚼运动诱发眩晕病例报告及文献复习

郭建军 李文 张素珍 吴子明

1河北秦皇岛市海港医院眩晕中心（秦皇岛 066000）2潍坊市人民医院脑科分院神经内科（潍坊 261041）3解放军总医院耳鼻咽喉头颈外科眩晕诊疗中心（北京 100853）

1 病例资料

病例1：患者，男，59岁，因“发作性眩晕10个月”入院。患者10月前无明显原因及诱因出现眩晕，为发作性，每次发作均为视物旋转感，在咀嚼过程中出现，与体位变化无关，发作频率为1～2次/天，持续时间每次数秒-1分钟左右。无伴发恶心、呕吐，无畏光、畏声。无耳鸣，耳闷。无神经受损其他症状。既往无晕车史，入院后完善相关检查PT：双侧4K、8K频率听力受损。眼动检查正常，无自发眼震，前庭双温试验显示UW=9%，双侧半规管功能正常，存在固视抑制；摇头有水平眼震产生。诱发试验（嘱患者咀嚼脆性食物比如薯片或是苹果及平素眩晕发作时咀嚼的食物，同时观察患者表现及眼震电图）显示：咀嚼后诱发眼震为左向水平眼震。VEMP:潜伏期正常，左侧oVEPM振幅低下，cVEPM双侧未见明显异常。MRI：双侧侧脑室旁及基底节区多发脑缺血灶。诊断为前庭阵发症，给予口服卡马西平100mg一天两次，治疗后症状完全缓解。

病例2：患者，男，52岁，因“发作性眩晕2天”入院，患者入院前2天发作眩晕，视物旋转，伴有恶心，呕吐，症状持续1天，伴有头痛，非跳痛及搏动性头痛，部位不能详细描述，伴有畏光、畏声，畏嗅，头动敏感。无伴发耳鸣耳闷。诊断为前庭型偏头痛，给予对症处理后头痛好转，患者1天前于咀嚼时发作眩晕，为视物旋转感，持续时间每次数秒，与体位无关，仅为咀嚼时发作。平素晕车史，睡眠欠佳。既往有类似咀嚼诱发眩晕病史，每次时间短暂数秒。神经系统查体无阳性发现。辅助检查：PT:正常，双侧对侧。眼动检查正常，无自发眼震，前庭双温试验显示UW=9%，双侧半规管功能正常，存在固视抑制；摇头眼震右向水平眼震。VEMP：oVEMP左侧潜伏期正常11.05ms，右侧未引出。MRI：无异常。诊断为前庭型偏头痛；前庭阵发症，给予口服卡马西平100mg一天两次，治疗后症状完全缓解。

病例3：患者，男，33岁，因“发作性眩晕1月”入院。患者1月前无明显原因及诱因出现眩晕，为旋转感，每次持续10余秒，仅为咀嚼脆性食物时发作，咬牙及进流食时未发作，与体位无关，伴有恶心，呕吐，畏声但不畏光，无耳鸣耳闷，无其他神经缺损症状。神经系统查体无阳性发现。咀嚼诱发试验显示右向水平+逆时针旋转性眼震。颅脑磁共振无阳性发现。既往4年前有类似病史。诊断为前庭阵发症，给予口服卡马西平100mg一天两次，治疗后症状完全缓解。

2 讨论

2.1 发作特点及临床表现

Jannetta等在1975年首先报道了血管压迫第八对颅神经能够诱发眩晕。1984年发现一例有眼眶后囊肿[1]患者是因为囊肿生长形成的机械位移牵动颞肌形成咀嚼时伴有振动幻视。后来又发现2例有颅内血管盗血[2]患者在咀嚼时出现眩晕，视觉障碍，面部和四肢感觉障碍。但是这两例病人在有振动幻视及眩晕基础上同时还有复视或肢体及面部麻木等其他缺血症状。完善颅脑磁共振血管检查提示有颈总动脉狭窄。在上述提及的病例中有的有器质性疾病但有些没有，对于后者我国最早是由吴子明[3]教授在2002年提出前庭阵发症的概念。

前庭阵发症的临床症状表现多样，旋转性或位置性眩晕或不伴眩晕的头晕头昏和步态不稳。同时可能会伴有听神经症状如复发的耳鸣。我们收治的这3例患者临床特点均为咀嚼诱发眩晕，表现为旋转感。其中一例伴发耳鸣，三例均无听力下降。

前庭阵发症眩晕持续数秒到几分钟，伴随不稳定的姿势和步态。一般发作时间﹤1 min，发作为一系列的，每天可达30次以上。常在特定头位发作。我们三例患者的症状持续时间为数秒，最长不超过1分钟。仅在咀嚼时发作这与已报道的前庭阵发症不同。

2.2 病因及发病机制

复习相关文献报道[4]推论其机制一是直接的神经血管压迫，其中岩静脉与三叉神经及前庭神经同时有密切关系，尤其是该静脉各属支汇合点处与三叉神经根关系非常密切。二是假性突触放电所引起，即第八对颅神经轴突受相邻组织刺激，产生阵发性病理性放电，尤其当轴突发生脱髓鞘损害后，更容易产生假性突触放电。由此可推论咀嚼诱发眼震的病理生理基础应该是三叉神经与前庭神经的密切联系。有研究[5]证实在切断兔子的上领神经及下牙槽神经之后,咀嚼力的大小依然可以根据食物的硬度来调节。说明咀嚼过程中,感觉反馈在咀嚼的调节中发挥了重要作用。所以说咀嚼运动虽然主要是由三叉神经运动支调节，但是同时又受到三叉神经感觉核的调控，而三叉神经感觉核与前庭神经有密切关系。有试验[6，7]证实三叉神经感觉核和前庭前核及舌下神经前置核有交互投射。

正常人中也有同样的病理生理基础但是在咀嚼时不会有眩晕及眼震发生。其原因[8]是三叉神经刺激比迷路刺激要短且微弱。由此推论三叉神经系统的作用主要是协调前庭代偿。所有只有在多种病因导致三叉神经局部脱髓鞘而产生异位冲动，相邻轴索伪突触形成短路时，刺激变大或是前庭功能减退需要三叉神经通路代偿时才诱发前庭眼动通路异常，出现异常眼震。

病例2既往有前庭型偏头痛病史，在发作间期发现有多次咀嚼诱发眩晕发作，同时有畏光，畏声，畏嗅。由此推测，强光刺激与热刺激、机械刺激具有相同的传入径路，即三叉神经痛觉传导径路。据文献报道[9]，偏头痛患者可以在偏头痛发作间期出现咀嚼运动诱发眩晕。提示偏头痛可能是其中一个病因。

2.4 辅助检查

三例患者眼动及眼震检查提示均为前庭外周性发作，一是三例患者诱发眼震方向均以水平为主伴有旋转成分，二是3例均无自发眼震，诱发眼震存在固视抑制，抑制后诱发眼震减轻。三是2例患者摇头后产生水平为主的眼震，提示两侧前庭系统速度存储不对称。

其中两例患者完成前庭双温试验提示前庭功能正常。两例患者前庭诱发肌源电位检查显示其oVEMP一例为低振幅，一例不能引出（见图1），吴子明[10]等在研究中发现oVEMP异常，提示有椭圆囊受累，或是前庭上神经受累或是异常的oVEMP有关的中枢异常包括内侧纵束、交叉的腹侧天盖核、动眼核和Cajal相关。

2.5 诊断和鉴别诊断

三例患者的临床特点及辅助检查结果，均符合VP的诊断标准[11]，但是目前报道的前庭阵发症患者中以面神经及听神经受累多见，常表现为面肌痉挛及三叉神经痛，但我们研究中三例患者均为三叉神经受累，其中一人有耳鸣，另两人单纯三叉神经与前庭神经受累，其可能为前庭阵发症的特发情况，或是未发现的发病机制类似的疾病。

鉴别诊断三例患者均需与下列疾病相鉴别。包括前庭性偏头痛、良性阵发性位置性眩晕、精神性体位性眩晕、上半规管裂综合症、惊恐发作、癫痫性眩晕。上述三例患者排除以上诊断。

2.6 治疗

治疗上给以小剂量卡马西平100mg一天两次治疗2周后，咀嚼未再有眩晕等不适感，随访至今未再发作眩晕。

综上所述上述三例患者为前庭阵发症的特殊情况其发病原因及机制还有待于进一步的试验印证。

图1 显示患者咀嚼后产生向左侧的水平眼震Fig.1 The patient showed left horizontal nystagmus when masticating

图2 椭圆囊功能测试发现左侧（患耳对侧）oVemp振幅减低Fig.2 The test of utricular function showed that the oVEMP n10 was reduced beneath the left eye(opposite the affected ear)

1 Knight RT,St John JN,Nakada T.Chewing Oscillopsia.A Case of Voluntary Visual illusions of Movement.[J].Arch Neurol,1984,41(1):95-96

2 Maliska CM 3rd,Blebea J,Taubman KE.Mastication Steal Syn⁃drome.[J].Annals of Vascular Surgery,2017,38:321

3 吴子明.急性前庭病.国外医学耳鼻咽喉科学分册.[J].2002,26(04):194-197.Wu ZM.Acute Vestibular Disease.[J].Foreign Medical Sciences(Section of Otolray Ngology Foreign Medical).2002,26(04):194-197.

4 Btandt T,Strupp M,Dieterich M.Vestibular paroxysmia:a treat⁃able neurovascular cross-compression syndrome.[J].Journal of Neurol,2016,263Suppl 1:S90-6

5 Hldaka O,MorimotoT,MasudaY,et al.Regulation of masticatory force during cortically induced rhythmic jaw movements in the anesthetized rabbit.[J].Journal of Neurophysiol,1997,77(6):3168-3179

6 Compoint C,Delfini C,Buisseret P,et al.Organisation of recipro⁃cal connections between trigeminal and vestibular nuclei in the rat.[J].The Journal of Comparative Neurology,1999,409(1):153-168

7 Pinganaud G,Bourcier F,Buisseret-Delmas C,et al.Primary tri⁃geminal afferents to the vestibular nuclei in the rat:existence of a collateral projection to the vestibulo-cerebellum.[J].Neurosci⁃ence Letter,1999,264(1-3):133-136

8 Troiani D,Petrosini L.Neuronal activity in the vestibular nuclei after trigeminal stimulation.[J].Experimental Neurology,1981,72(1):12-24

9 Marano E,Marcelli V,Di Stasio E,et al.Trigeminal stimulation elicits a peripheral vestibular imbalance in migraine patients.[J].Headache,2005,45(4):325-331

10 吴子明,张素珍.前庭诱发肌源电位应用在中国15年.中华耳科学杂志.2016,14(4):442-445.Wu ZM,Zhang SZ.The Application of Vestibular Evoked Myogen⁃ic Potential(VEMP)in the past 15 years in China.[J].Journal of Otology.2016,14(4):442-445.

11 Strupp M,Lopez-Escamez JA,Kim JS,et al.Vestibular paroxys⁃mia:diagnostic criteria[J].J Vestib Res,2016,26:409-415.