短暂性脑缺血发作患者微量白蛋白尿水平与颈动脉粥样硬化的相关性分析

丘永平 张运超 曾艳娟

广东蕉岭县人民医院 蕉岭 514000

短暂性脑缺血发作患者微量白蛋白尿水平与颈动脉粥样硬化的相关性分析

丘永平 张运超 曾艳娟

广东蕉岭县人民医院 蕉岭 514000

目的 探讨短暂性脑缺血发作患者微量白蛋白尿水平(MAU)与颈动脉粥样硬化的相关性。方法 选取2014-05—2015-07我院收治的短暂性脑缺血发作患者80例，根据MAU/肌酐浓度的比值(ACR)分为对照组和观察组。对照组35例，ACR<30 mg/g。观察组45例，30 mg/g≤ACR≤300 mg/g。结果 2组患者空腹血糖、糖化血红蛋白、DBP、SBP及餐后2 h血糖等指标比较，差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组颈动脉斑块积分和颈动脉中内膜厚度均高于对照组，差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组稳定斑块数量少于对照组，易损斑块数量多于对照组，差异均具有统计学意义(P<0.05)。MUA水平与颈动脉中内膜厚度呈正相关(P<0.05)。结论 短暂性脑缺血发作患者微量白蛋白尿水平与颈动脉粥样硬化具有明显的相关性。

颈动脉粥样硬化；微量白蛋白尿；短暂性脑缺血发作

微量白蛋白尿(MAU)指尿中出现微量白蛋白，能够反映肾脏出现异常并渗漏蛋白质，是肾脏受损的表现。以往学者在研究微量白蛋白尿时多集中于糖尿病和肾脏疾病，但随着医疗水平的不断进步，研究发现微量白蛋白尿的出现表明血管系统发生变化，同时也是肾脏早期受损的指征，因此可将其看作动脉病变的“窗口”[1]。目前，随着对微量白蛋白尿的深入研究发现，其在心血管疾病预后中能够作为危险预测因子，在临床预测指标中具有重要价值[2]。微量白尿蛋白是心脑血管及肾损伤的标志，因而可视为动脉硬化的早期表现。本研究分析短暂性脑缺血发作患者微量白蛋白尿水平与颈动脉粥样硬化的相关性。现报道如下。

1 资料与方法

1．1 病例选择 入选标准：(1)符合第九届全国脑血管病学术会议修订的脑血管病短暂性脑缺血发作诊断标准[3]；(2)受试者均自愿参加并签署知情同意书。排除标准：(1)哺乳期妇女或孕妇；(2)近期内服用过激素类药物或避孕药者；(3)合并严重栓塞性疾病、风湿性心脏病者；(4)合并其他器官功能障碍者；(5)患痛风、重度贫血、先天性心脏病等对尿蛋白排泄有影响的疾病者。

1．2 一般资料 选取2014-05—2015-07在我院就诊的80例短暂性脑缺血发作患者为研究对象，年龄35～80岁，发病至入院时间5～70 h。根据ACR值分为对照组和观察组。对照组35例，ACR<30 mg/g。观察组45例，30 mg/g≤ACR≤300 mg/g。2组一般资料均无显著差异(P>0.05)，具有可比性。见表1。

表1 2组一般资料比较

1．3 观察指标

1．3．1 指标检测：①测量患者体质量及身高，计算体重指数(BMI)。BMI=体质量(kg)/身高2(m2)。受试者入院次日清晨空腹抽取8 mL肘静脉血，采用葡萄糖氧化酶法对血糖(GLU)水平进行测定，同时采用氧化酶法测定血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平。②MAU测定：采用免疫比浊法检测晨尿微量白蛋白，同时计算ACR值。若ACR<30 mg/g，表明尿蛋白正常；30 mg/g≤ACR≤300 mg/g，则表明微量蛋白尿。

1．3．2 颈动脉超声检测：采用美国GE公司LOGIQ500全数字化彩色多普勒超声诊断仪检测颈动脉中内膜厚度、血管内径和血流充盈缺损情况。①颈动脉中内膜厚度：扫描颈动脉时行纵切方法，测定颈动脉分叉部、颈内动脉段两侧、壶腹部等6个点，计算平均值。正常：中内膜厚度<0.1 mm；斑块形成：中内膜厚度>1.2 mm。②采用Crouse方法计算颈动脉斑块积分。

2 结果

2．1 生化指标检测 观察组收缩压和舒张压水平均高于对照组，差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组糖化血红蛋白、空腹血糖、低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇及餐后2 h血糖水平均高于对照组，差异具有统计学意义(P<0.05)。2组甘油三酯和高密度脂蛋白胆固醇水平比较，差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。

表2 2组生化指标比较

2．2 颈动脉斑块情况 观察组颈动脉斑块积分和颈动脉中内膜厚度均高于对照组，差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组稳定斑块数量少于对照组，易损斑块数量多于对照组，差异均具有统计学意义(P<0.05)。见表3。

表3 2组颈动脉斑块情况比较±s)

2．3 相关性分析 根据Spearman相关性分析结果显示，短暂性脑缺血发作患者微量白蛋白尿水平与颈动脉中内膜厚度呈正相关(r=0.318，P<0.05)。见表4。

表4 短暂性脑缺血发作患者颈动脉粥样硬化相关因素的Logistic回归分析

3 讨论

肾小球动脉硬化和肾小动脉内皮损伤是引起微量白蛋白尿的主要原因[4]。MAU不仅可以作为肾微血管及肾血管病的检测指标，还可作为早期全身血管病变的表现。MAU的出现表明大血管内皮功能受损和全身微血管病变发生。短暂性脑缺血是神经内科的常见急症，若临床治疗措施不当，则会引发脑卒中。动脉粥样硬化是脑卒中和短暂性脑缺血的危险因素。本研究结果显示，微量白蛋白尿水平与颈动脉中内膜厚度呈正相关，这与相关研究结果一致[5]。此外，观察组颈动脉中内膜厚度高于对照组，颈动脉斑块积分较对照组明显升高。因此，有学者认为，微量白蛋白尿水平可作为颈动脉中内膜厚度的独立预测因素[6]。

研究发现，超声检测发现的颈动脉斑块及内膜的中层厚度对心肌梗死和脑卒中的预测具有明显作用，脑梗死的发生与颈动脉斑块的大小、形态具有密切联系[7]。动脉粥样硬化性脑梗死产生的主要原因是颈动脉粥样硬化斑块形成，其机制可能为：(1)血栓形成；(2)斑块表明粗糙；(3)不稳定或破裂的斑块对远端血管造成栓塞；(4)凝血因子及血小板被激活。大脑中动脉是颈内动脉的分支，可作为早期肾脏损伤的标志。颈动脉中内膜厚度增厚、早期肾脏受损及左室肥厚均与大脑中动脉有关。

微量白蛋白尿水平上升能够反映肾小球及肾血管疾病，提示机体血管内皮功能出现障碍。颈动脉粥样硬化和MAU的共同发病基础是血管内皮功能出现障碍。此外，血管内皮功能出现障碍会导致易损斑块增多，引起斑块破裂，从而造成血栓。在动脉粥样硬化性血管疾病中，评价血管内皮舒缩功能是一个重要标记[8]。本研究结果显示，观察组稳定斑块数量少于对照组，易损斑块数量多于对照组(P<0.05)，提示MAU可能是血管危险因素之一。C反应蛋白、内皮舒张功能及血小板功能等生物标记均能评估血管内皮功能，这类指标不仅可以反映慢性感染及血管内皮功能损伤程度，而且还和MAU的产生具有密切联系。炎性因子损伤、血管内皮功能障碍及凝血功能出现异常等会引起血管功能失调，从而导致动脉粥样硬化。

综上所述，短暂性脑缺血发作患者微量白蛋白尿水平与颈动脉粥样硬化具有明显的相关性。

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(收稿2016-06-06)

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1673-5110(2017)01-0037-03