花椒籽油对大鼠动脉粥样硬化的作用研究

韦邱梦，陈 椿，谭艳红，莫恭晓，梁寻杰，林梦瑶，黄锁义

花椒籽油对大鼠动脉粥样硬化的作用研究

韦邱梦1a，陈 椿1a，谭艳红1a，莫恭晓1a，梁寻杰1a，林梦瑶1a，黄锁义1b,2*

目的 探究花椒籽油对大鼠脂质代谢的影响，从而探讨其对动脉粥样硬化的作用。方法 24只健康SD大鼠随机分为3组：对照组、高脂组、花椒籽油组，对照组普通饲料喂养，其余两组均高脂饲料喂养，花椒籽油组同时给予花椒籽油灌胃，8周后腹主动脉采血，测定其TC、TG、HDL-C的含量。结果 与高脂组相比，花椒籽油组血清TC、TG显著降低(P<0.01,P<0.05)，HDL-C显著升高(P<0.01)。结论 花椒籽油可有效降低高脂大鼠的TC、TG含量，升高HDL-C含量，对大鼠的动脉粥样硬化形成有一定的防治作用。

花椒籽油；大鼠；动脉粥样硬化

0 引言

目前，我国由动脉粥样硬化引起的心脑血管疾病的发病率在逐年升高，而由其引起的死亡率也在逐年上升。花椒作为一种芸香科花椒属植物，其食药用的历史悠久，早在先秦时期就有花椒的记载，春秋时期已利用花椒果实和嫩叶作调味品，汉朝开始栽培花椒并逐渐成规模[1]。近年来，日益增多的药理学研究结果进一步证明：花椒具有抗氧化、消肿、抗肿瘤、杀虫和抑菌防腐等生物活性[2-4]。同时，有关研究证明，膳食中多不饱和脂肪酸的摄入量与心脑血管疾病的发病率和死亡率呈负相关，而花椒籽油含有丰富的不饱和脂肪酸，主要包括棕榈酸(20.14%)、油酸(29.72%)、亚油酸(29.65%)和α-亚麻酸(17.11%)[5]，推测花椒籽油对动脉粥样硬化有一定的影响。目前关于花椒籽油抗动脉粥样硬化作用的研究较少，本实验通过高脂膳食制备大鼠动脉粥样硬化模型，进行花椒籽油灌胃8周后，观察其TC、TG、HDL-C含量的变化情况，以探讨花椒籽油对大鼠动脉粥样硬化的影响。

1 材料与方法

1.1 实验动物 健康SD大鼠24只，雌雄不拘，实验动物使用许可证：SYZK桂2011-0010，均由右江民族医学院动物实验中心提供。

1.2 药品与试剂 花椒籽油(四川省汉源县汉达食品有限公司，批号：Q/SHD0001S-2013)；蒸馏水；普通饲料购于右江民族医学院动物实验中心；高脂饲料：85.2%基础饲料+2%胆固醇+7.5%猪油+5%蛋黄粉+0.3%胆酸钠[6]，购于江苏省协同医药生物工程有限责任公司。

1.3 仪器 hitachi日立7600全自动生化分析仪-迈瑞BS-2000M(日立中国有限公司)。

1.4 主要实验步骤

1.4.1 动物分组 健康SD大鼠24只，雌雄不拘，随机分为3组，每组8只。正常对照组：每天喂普通饲料，灌胃蒸馏水2.5 mL/(kg·d)。高脂组：每天喂高脂饲料，灌胃蒸馏水2.5 mL/(kg·d)。花椒籽油组：每天喂高脂饲料，灌胃花椒籽油2.5 mL/(kg·d)。三组大鼠分别置于大小相同的笼中饲养，食物每天给予1次，平均每次每只10 g，用天平称取，自由摄水。

1.4.2 待测样品的制备 实验8周后，所有动物禁食12 h，解剖大鼠，开放腹腔，进行腹主动脉采血，放入无抗凝剂的红色生化管中，离心20 min，分离出上层清液即为待测样品。

1.4.3 血脂检查方法 总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)的测定仪器为hitachi日立7600全自动生化分析仪-迈瑞BS-2000M。

2 结果

高脂组TC、TG、HDL-C与正常对照组比较，差异均有统计学意义(P<0.05)，说明实验造模成功。与高脂组比较，花椒籽油组TG、TC的含量显著降低(P<0.05,P<0.01)，HDL-C含量显著升高(P<0.01)。三组血脂水平比较见表1。

表1 三组大鼠血脂水平比较(mmol/L)

注：与正常对照组比较，*P<0.05；与高脂组比较，#P<0.05，##P<0.01

3 讨论

高脂血症是导致动脉粥样硬化指数升高的主要危险因素[7]，而血浆中过高水平的TC、TG及相应低水平的HDL-C能促成动脉粥样硬化的形成与发展[8]。其机制主要是脂质在被组织代谢过程中可产生ox-LDL，后者可以刺激炎性因子的释放，诱发体液免疫和细胞免疫反应，刺激黏附分子、MCP-1的表达，促进单核细胞黏附与VECs，进入血管内膜下，刺激组织因子表达，激活磷脂酶A2，刺激花生四烯酸释放和磷酸卵磷脂水解，引起VECs早期炎症反应；活化激活蛋白-1和NF-κB，参与动脉粥样硬化的炎症反应，导致动脉粥样硬化的形成[9]。本研究表明，花椒籽油可以显著降低血浆中TC、TG水平，升高HDL-C水平，其机制可能是由于花椒籽油中含有丰富的不饱和脂肪酸(其主要成分为常见油酸、亚油酸、亚麻酸，且亚油酸和亚麻酸的含量占60%)[10]。有研究证明，不饱和脂肪酸有较好的抗动脉粥样硬化的作用，同时，花椒籽油中的亚油酸可降低TC、TG、LDL-C水平，升高HDL-C，调节脂代谢紊乱，减轻高脂血症对动脉内膜的毒性和损害作用[11],保护动脉，从而降低动脉粥样硬化的形成率。亚麻酸可显著降低TC、TG、LDL-C水平，但是其对HDL-C的作用不大，同时亚麻酸有助于提高高脂模型大鼠肝、肺、肾、脑中的SOD、GSH-Px的活性，并提高CAT的活性，从而有效地降低动脉粥样硬化的风险因子，提高组织内的抗氧化能力[12]。而此次实验中HDL-C的含量显著升高，可能也是由于亚油酸的作用，而TG、TC的显著下降则可能是来源于两者的共同作用。因此，在花椒籽油的各种成分的综合作用下，大鼠动脉粥样硬化被拮抗。故花椒籽油在日常生活中可以用作保健类食用油，患动脉粥样硬化所致疾病者可以适当食用。

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Effect of the kernel of zanthoxylum seed oil on atherosclerosis in rats

WEI Qiu-meng1a,CHEN Chun1a,TAN Yan-hong1a,MO Gong-xiao1a,LIANG Xun-jie1a,LIN Meng-yao1a,HUANG Suo-yi1b,2*

(1.a.College of Clinical Medicine,b.College of Pharmacy,Youjiang Medical University for Nationalities,Baise 533000,China;2.Key Laboratory of Guangxi Universities on National Medicine in Youjiang River Basin,Baise 533000,China)

Objective To explore the effect of the kernel of zanthoxylum seed oil(KZSO)on lipid metabolism in rats,and to explore its effect on atherosclerosis.Methods Twenty-four healthy SD rats were randomly divided into 3 groups,including control group,hyperlipidemia group and KZSO group.Control group were fed with ordinary forage,hyperlipidemia group were fed with high-lipid forage,KZSO group was also given KZSO lavage on the basis of high-lipid forage.Blood samples were collected from abdominal aorta after 8 weeks,and the contents of TC,TG and HDL-C were determined.Results Compared with hyperlipidemia group,KZSO group had lower levels of serum TC and TG(P<0.01,P<0.05)and a marked increase in HDL-C(P<0.01).Conclusion The kernel of zanthoxylum seed oil can effectively reduce the content of TC and TG in hyperlipidemia rats,and increase the content of HDL-C.Therefore,it has a certain role in the prevention and treatment of atherosclerosis.

Kernel of zanthoxylum seed oil;Rats;Atherosclerosis

2016-07-16

1.右江民族医学院a.临床医学院，b.药学院，广西 百色 533000;2.广西高校右江流域特色民族药研究重点实验室，广西 百色 533000

2015年自治区级大学生创新创业训练计划立项项目(201510599071)；国家中医药管理局“十二五”中医药重点学科中药化学建设项目(国中医药人教发[2012]32号)；广西重点学科药物化学建设项目(桂教科研[2013]16号)；广西高校科技创新能力提升工程建设项目(桂教科研〔2015〕5号)；广西高校教学质量与教学改革工程项目自治区级创新创业民族医药教学团队(桂教高教[2015]93号、桂教高教[2016]6号)

10.14053/j.cnki.ppcr.201701003

*通信作者