糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎18例临床分析

魏荣龙 吴孟杰

糖尿病患者如饮食血糖控制不好, 在合并感染或其他应激情况下, 部分患者会发生临床上常见的并发症, 即糖尿病酮酸中毒(diabetic ketoacidosis, DKA)。DKA是糖尿病患者最为常见的临床并发症, 患者病情多为急性, 多表现为糖尿病症状加重, 同时可能会出现消化系统的不良症状,例如恶心、呕吐等, 部分患者会出现呼吸系统的症状, 严重的患者会出现脱水、神志不清等临床症状。急性胰腺炎(acutepancreatitis, AP)是多种因素引起体内胰酶被激活, 从而发生严重的炎症反应, 并伴有或不伴有其他器官功能改变的疾病。据不完全数据报道, 患有糖尿病酮酸中毒的患者中10%～15%合并患有急性胰腺炎, 两种病症的临床表现相似,在进行疾病诊断的过程中较易发生漏诊或者误诊［1］。为分析DKA合并急性胰腺炎的临床特征, 本院选取2012年1月～2016年11月消化科收治的18例DKA合并急性胰腺炎患者,分析患者的临床资料, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2012年1月～2016年11月消化科收治的18例DKA合并急性胰腺炎患者, 男10例, 女8例, 年龄19～54岁, 平均年龄(25.3±9.6)岁；1型糖尿病6例, 2型糖尿病12例。临床就诊时均有明显脱水、口干、多饮、尿少、恶心、腹痛, 查体均有呼吸偏快, 腹部压痛伴有腹膜刺激征,神志模糊3例, 腹胀5例, 发热5例, 低血压5例。

1.2 诊断标准

1.2.1 DKA标准 ①血糖≥14 mmol/L, 血酮和(或)尿酮阳性；②血pH < 7.3；③碳酸氢根水平下降, 阴离子间隙升高。

1.2.2 急性胰腺炎标准 ①急性上腹部的持续性疼痛, 上腹部压痛, 可伴有腹刺激征；②血淀粉酶或脂肪酶升高大于正常值的3倍；③超声检查或CT等影像学检查与急性胰腺炎结果相符。具有含第一项在内的2项以上诊断标准, 同时排除其他急腹症的可能性, 即可诊断为急性胰腺炎。

1.3 实验室检查 pH 7.10～7.30, 二氧化碳结合力6.5～15.5 mmol/L,静脉血糖 18.5～41.0 mmol/L, 尿素氮 9.0～23.0 mmol/L, 血淀粉酶120～2150 U/L, 尿酮+～++++, 腹部CT均有胰腺肿大周围渗出, 胰腺局灶性坏死2例, 胸腔积液13例, 合并脂肪肝6例,胆结石3例。

1.4 治疗方法 入院后给予综合治疗, 患者均禁食, 大量补液, 给予奥美拉唑抑酸, 生长抑素减少胰液分泌, 纠正电解质紊乱；酸中毒严重患者行碳酸氢钠纠酸, 病情严重或合并感染者使用抗生素治疗。

1.5 观察指标及判定标准 观察患者的治疗情况, 痊愈：各项化验指标恢复至正常范围, 腹痛等症状减轻或消失, 患者能正常进餐。

2 结果

18例患者痊愈17例, 占94.4%, 1例患者因合并多脏器功能不全, 病情危重, 转上级医院治疗, 后随访, 经抢救无效死亡。

3 讨论

糖尿病患者有很多常见的并发症, 而DKA是临床最为常见的一种, 且具有较高的发病率。针对DKA发病原因, 分析认为：①感染：感染是诱发DKA最主要的原因, 由于糖尿病患者的免疫力下降, 抵抗内外界环境侵袭的能力逐渐下降；②饮食不当与胃肠疾病：患者在严重呕吐、腹泻后会发生重度脱水现象, 这种情况下, 患者也较易发生DKA；③应激状态：手术、创伤等情况也会造成DKA。DKA合并急性胰腺炎在临床有10%～15%发生率, 急性胰腺炎和 DKA均为内科急症, 两者合并发作时病情互相加重。临床上认为两者之间的作用机制为：患者在长期高血糖的状态下, 血管发生硬化, 血管腔逐渐狭窄, 导致胰腺组织的血流量以及微循环的灌注量逐渐减少；同时, 感染诱发了DKA也对胰腺炎的发生起到促进的作用, 最重要的是, 糖尿病患者多合并脂代谢异常, DKA患者体内的脂肪代谢加速, 加重了对胰腺负担,对胰腺组织造成了化学性损伤。两者合并发生时患者的病情会成倍加重, 由于两种疾病的临床表现相似, 在进行临床诊断的过程中, 会出现一定程度的漏诊与误诊。分析患者的临床资料, 急性胰腺炎患者临床多表现为：低血压、腹痛、黄疸、发热、呕吐或休克等, 部分患者会出现一定程度的腹胀、按压中上腹会出现疼痛感, 少数患者会出现肠梗阻、腹水等临床症状。早期急性胰腺炎患者淀粉酶水平发现, 其值可大于正常值3～5倍；检测DKA患者淀粉酶水平发现, 淀粉酶的升高并不具有临床特异性, 血淀粉酶水平没有呈现升高趋势的患者占DKA的79%。两种研究数据与低灌注和高渗透压时造成胰腺化学性损伤具有一定的关系。同时, 也可能是由于代谢紊乱或者神经损伤造成胰腺细胞的循环出现问题, 导致胰液外漏, 造成了淀粉酶水平的升高［2,3］。

对DKA合并急性胰腺炎患者的致病因素进行分析, 研究发现：大多数糖尿病患者机体内脂代谢发生异常, 并发DKA的患者由于胰岛素缺乏, 机体会发生一系列的机制调控脂代谢, 因此, 多种升糖激素的分泌量升高, 加速对脂肪的分解。脂肪分解后产生的甘油三酯含量逐渐上升, 加重了胰腺的负担, 诱发急性胰腺炎。DKA患者由于酸度加重, 血液粘稠, 导致细胞内外渗透压失衡, 机体细胞出现不同程度的脱水。同时, 急性胰腺炎的胰液也会呈现粘稠状态, 阻塞胰腺管道, 加重急性胰腺炎的临床症状。另外, DKA 患者临床症状之一为呕吐, 呕吐造成十二指肠的肠内压力升高, 将十二指肠周围的肌肉变得松弛, 这就导致十二指肠液会不同程度的反流至胰腺, 造成急性胰腺炎的发生［4-6］。临床上治疗DKA 与急性胰腺炎合并发生常用的方法为：对患者进行积极补液, 纠正患者体内酸中毒的严重症状, 在治疗结束前对患者进行禁食处理, 适当补充胰岛素, 控制患者的糖尿病病情, 同时减少胰液的分泌, 降低胰腺的负担, 改善患者急性胰腺炎的症状。对部分出现感染患者进行抗生素治疗［5,7-10］。

总之, DKA合并急性胰腺炎患者病情较为严重, 误诊率高, 需消化科和内分泌科医师引起足够重视, 采取积极和针对性的方案, 改善患者预后。

［1］ Kim JH, Oh MJ.Acute Pancreatitis Complicated with Diabetic Ketoacidosis in a Young Adult without Hypertriglyceridemia: A Case Report.The Korean journal of gastroenterology = Taehan Sohwagi Hakhoe chi, 2016, 68(5):274.

［2］ 纪春江.11 例糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎临床观察.中外医疗, 2009, 28(31):178.

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［5］ 吴冰, 王俊, 刘晓冰, 等.糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎.临床误诊误治, 2005, 18(12):932-933.

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