封 雪,卢 岷,3*,王志刚
(1.重庆医科大学超声影像研究所,重庆 400010; 2.重庆医科大学附属第二医院超声科,重庆 400010;3.超声分子影像重庆市重点实验室,重庆 400010)
·综述·
超声评估病态窦房结综合征心肌功能的研究进展
封 雪1,2,卢 岷1,2,3*,王志刚1,3
(1.重庆医科大学超声影像研究所,重庆 400010; 2.重庆医科大学附属第二医院超声科,重庆 400010;3.超声分子影像重庆市重点实验室,重庆 400010)
病态窦房结综合征(SSS)是多种心律失常和症状组成的综合病症,其发病率逐年上升,严重影响患者的生活。SSS电生理改变导致的心肌电-机械运动的不同步备受关注。超声不仅可观察SSS患者心脏的电生理活动,还可测量电生理延迟导致的机械运动。本文对超声评估SSS患者心肌功能的研究进展进行综述。
超声心动描记术;病态窦房结综合征;心肌功能
病态窦房结综合征(sick sinus syndrome, SSS)是由于窦房结或其周围组织发生器质性病变而导致窦房结冲动障碍,或窦房结至心房冲动传导障碍所致的多种心律失常和症状的综合病症[1]。目前多应用动态心电图分析其电生理特点,而对心脏电-机械运动不同步的研究较少。应用超声技术研究心肌的整体及节段运动,以及心脏各腔室电-机械运动的同步性已成为近年研究热点。本文对超声评估SSS患者心肌功能的研究进展进行综述。
1.1 病因及病理组织学特点 窦房结位于上腔静脉与右心房交界处的心外膜面,房室结位于房室隔下部右心房后壁的冠状静脉窦开口前上方的心内膜面,二者均位于右心房。研究[2]发现,SSS患者中存在窦房结及其周围组织退行性病变者占55%,右冠状动脉缺血及梗死者占25%,存在各种心肌炎或心肌病者占15%,有全身系统性淀粉样变性及自身免疫疾病者占10%。SSS病理组织学变化为窦房结动脉病变,窦房结先天性或退行性病变,窦房结周围心房肌损害牵连破坏窦房结。研究[3-4]发现,SSS患者的窦房结细胞数目减少,胶原、弹性纤维增生,脂肪组织浸润,可累及房室结、结间组织及整个心房肌,同时有或无右心室心肌组织不同程度的类似改变;提示SSS主要侵犯窦房结及其周围右心房心肌,可扩散至整个右心房(特别是房室结)及右心室肌层。
1.2 临床诊断 依据动态心电图,诊断SSS的标准为:①持续的窦性心动过缓,心率<50次/分;②窦性停搏或窦房阻滞;③可出现慢—快综合征;④双结病变[4],即病变累及房室结并伴房室传导阻滞。SSS多见于中老年人群,可呈间歇性发作,心电图常无异常表现或以窦性心动过缓为主要或唯一表现。SSS可引起脑、心、肾等重要脏器的供血不足,且因窦性停搏可发生阿—斯综合征及猝死,危及患者生命。研究[5]发现,组织多普勒成像(tissue Doppler imaging, TDI)可评估SSS患者的电生理传导延迟现象,斑点追踪成像技术可评估心肌不同节段的运动情况,从而进一步探讨心肌电-机械运动的一致性。
2.1正常人 正常人心房腔大,肌层薄,形态不规则。心房肌分为深浅2层,浅层肌沿横径方向环绕左右心房,深层肌又分为纵行和环形2种心肌[6]。体表心电图仅能显示左右心房综合电活动情况,而心内电生理检查可较准确地监测窦房结、房室结及各房室间的电生理传导过程。Markides等[7]应用心内电生理检查发现正常人心房电激动的顺序与心房浅层肌横行走行包绕左右心房有关,即顺序依次为右心房、房间隔、左心房。李春梅等[8]采用TDI评价正常成人心房壁运动时间发现,左右心房壁仅中间部分节段收缩起始时间及达峰时间较下段早;同一水平心房壁收缩时间自右心房,房间隔,左心房下壁、后壁、侧壁至前壁逐渐延长,但差异无统计学意义(P>0.05);提示心房机械运动无明显时间顺序。陈晓栋[9]发现TDI可判断心肌激动的起始部位及顺序,其准确率(92%)和敏感度(88%)均较高,且价值优于电生理检查。Peluso等[10]研究发现采用二维和三维斑点追踪成像技术可更敏感地观察心肌电-机械运动的一致性。
2.2 SSS患者 窦房结及心房肌病变可导致心脏的电生理活动异常。SSS患者窦房结内起搏细胞的功能暂时或永久性丧失,可致窦房结的自律性改变,窦房结细胞受损可致细胞膜功能异常,同时组织纤维化使传导速度减慢导致传出阻滞。起搏细胞数目的减少可减弱窦房结脉冲的总电流,导致起搏脉冲的兴奋无法传导至心房肌,故心电图表现为窦性静止或窦房传导阻滞。Zheng等[5]应用TDI及二维斑点追踪成像技术发现,SSS患者右心房侧壁、房间隔及左心房侧壁的P波到达速度峰值和应变峰值的时间间隔均较正常组延长(P<0.05)。若SSS患者的窦房结和房室结均发生病变,将导致房室传导阻滞,引起房室间机械运动的延迟。
3.1正常人 吴雅峰等[11]采用解剖M型超声发现,正常人左右心房运动均为收缩期离心运动,舒张期向心运动,同时伴心房壁厚度的变化,房间隔于收缩期向右心房腔内运动。右心房游离壁长轴运动幅度大于左心房,左心房短轴的缩短率大于右心房,左右心房顶的运动幅度较小。李春梅等[8]采用TDI发现,正常人心房主动收缩运动方向为自近房室环至心房顶部,机械运动的速度、应力和应变力逐渐递减。左心房心肌厚度较均匀,收缩力较一致,同一水平各心房壁运动无明显差异,心房的收缩、舒张运动一致。同时心房内纵行心肌参与心房长轴方向的运动,右心房的收缩运动大于左心房,可能与右心房内有2条粗大的肌束有关,或与右心房压小于左心房压有关。
3.2 SSS患者 Zheng等[5]采用TDI及二维斑点追踪成像技术发现,SSS患者左右心房侧壁、房间隔的心肌收缩运动峰值速度和应变峰值速度均较正常组减低(P<0.05);提示SSS患者窦房结及周围病变影响右心房心肌的收缩和舒张运动。而SSS患者房间隔的应变峰值速度小于左右心房侧壁,左心房侧壁和右心房侧壁的应变峰值速度差异无统计学意义(P>0.05)。正常人右心房侧壁的运动幅度明显大于左心房侧壁,而SSS患者左右心房的运动情况相近,可能与SSS对右心房心肌的损害大于左心房有关,从而导致右心房的运动功能受损。
4.1正常人 右心房的功能:①储器功能,于右心室收缩期储存回流的腔静脉血液;②管道功能,于快速充盈期和缓慢充盈期作为血液从腔静脉进入右心室的管道;③辅泵功能(主动收缩功能),作为主动射血泵于右心房收缩期增加右心室的充盈。右心房储器功能主要取决于右心房心肌的松弛能力及右心室收缩对右心房的牵拉作用[12]。右心房的功能随年龄增长而发生变化。Willens等[13]发现>60岁人群右心房的管道功能较<60岁人群降低,而辅泵功能提高。Eshoo等[14]发现,右心房心肌的应变率曲线表现为舒张早晚期的2个负向波,收缩期的1个正向波。舒张早期波反映管道功能,舒张晚期波反映辅泵功能,收缩期波反映储器功能。
4.2 SSS患者 SSS患者心率较慢,心脏每分钟射血量减少,血液滞留于右心室内,心室收缩末滞留的血量增加,导致舒张期充盈压增加;心室充盈受阻,从而心房进入心室的血液减少,进一步导致右心房管道功能降低,储器功能增加。依据Frank-starling定律,右心房收缩前容量增加,则心肌初长度增加,可导致心肌收缩力增强,右心房为保证右心室的血液充盈而代偿性增加辅泵功能。但窦房结周围组织病变范围的扩大及右心房心肌僵硬度的增加,可导致右心房的辅泵功能减低。病理状态下右心房的容量变化较为敏感,可采用三维超声心动图获得的右心房主动、被动及总排空参数分别反映辅泵、管道及储器功能。王赟等[15]采用斑点追踪成像技术及三维超声心动图发现右心房心肌机械功能的变化与各时相容积变化相关,二者相互影响以支持右心室的充盈。Padeletti等[16]研究发现采用斑点追踪成像技术测量右心房应变参数,可评估右心功能早期受损情况。陈晓雪等[17]采用TDI获取心房的应变率曲线,发现应变率成像可评价右心房功能变化,且与肺动脉收缩压相关。有研究[18]认为三维斑点追踪成像技术和三维超声心动图均可评价右心房功能的变化,两者互为补充。
SSS首选起搏器置入治疗,该治疗方案能获得房室间、心室间、心室内电-机械运动的同步性,产生更好的收缩和舒张功能。根据电生理传导有无交界区功能障碍,可选单腔心房起搏器(AAI起搏模式)或心房心室双腔起搏器(DDD起搏模式)。AAI模式满足了心脏泵的生理特性,等同于人工窦房结。研究[8,19-20]发现,采用AAI起搏模式的SSS患者发生心房颤动、血栓及心力衰竭的概率较VVI和DDI起搏模式小,且较DDD、VVI起搏模式安全。陈晓栋[9]采用TDI和定量组织速度成像技术观察置入起搏器的SSS患者发现,采用AAI起搏模式较DDD起搏模式可更好地改善左右心室的收缩功能及左心室的舒张功能。
姚静等[20-21]采用斑点追踪成像技术观测SSS患者左心室扭转和解旋参数发现,DDD模式于房室顺序下及右心室心尖部起搏模式下均可出现或加重左心室舒张功能的异常和心肌运动的失同步,以右心室心尖部起搏模式更为明显。程源[21]采用实时三维超声心动图发现右心室心尖部起搏模式不利于左心收缩功能,可导致约50%术前左心室射血分数正常的患者于术后6个月时出现左心室收缩失同步,但对舒张功能的影响不确定。谭静等[22]采用实时三维超声心动图发现,右心室流出道间隔部与右心室心尖部起搏均可引起心脏收缩不同步,可影响左心室整体收缩功能。因此,右心室流出道间隔部起搏较右心室心尖部起搏对左心室同步性的影响小,是较好的右心室起搏部位。
TDI可便捷地观察SSS患者心肌电-机械运动的一致性,斑点追踪成像技术可敏感地评估心肌运动的时间差异和不同节段的机械运动,从而定量评价心肌整体和局部的舒张和收缩运动,以及心脏舒张和收缩功能。故综合应用各种超声技术,结合临床电生理检查,早期、准确诊断SSS及随访起搏器置入后的效果具有重要的临床价值。
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Progresses of ultrasound in evaluation of myocardial function for sick sinus syndrome
FENGXue1,2,LUMin1,2,3*,WANGZhigang1,3
(1.InstituteofUltrasoundImaging,ChongqingMedicalUniversity,Chongqing40010,China; 2.DepartmentofUltrasonography,theSecondAffiliatedHospitalofChongqingMedicalUniversity,Chongqing400010,China;3.ChongqingKeyLaboratoryofUltrasoundMolecularImaging,Chongqing400010,China)
Sick sinus syndrome (SSS) is a disease of multiple arrhythmias and symptoms. It has great impact on patients in the quality of life for the symptoms of high incidence. The asynchrony of myocardial electromechanical movement caused by the SSS electrophysiological changes are focused. The ultrasound can not only observe the electrical physiological activity, but also measure the mechanical movement caused by electrophysiological delay. The research progresses of ultrasound in quantitative evaluation of myocardial function in SSS patients was reviewed in this article.
Echocardiography; Sick sinus syndrome; Myocardial function
国家自然科学基金项目(81471713)、2015重庆市卫生计生委医学科研项目(2015MSXM024)。
封雪(1982—),女,重庆人,在读硕士。研究方向:超声医学。E-mail: csbj2006@163.com
卢岷,重庆医科大学超声影像学研究所,400010;超声分子影像重庆市重点实验室,400010;重庆医科大学附属第二医院超声科,400010。E-mail: 973534798@qq.com
2017-02-22
2017-06-03
R541.74; R540.45
A
1672-8475(2017)07-0444-04
10.13929/j.1672-8475.201702023