老年自发性脑出血患者血肿变化与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的相关性

田小文 徐世双

海南乐东黎族自治县中医院 1)外二科 2)内二科 乐东 572500



老年自发性脑出血患者血肿变化与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的相关性

田小文1)徐世双2)

海南乐东黎族自治县中医院 1)外二科 2)内二科 乐东 572500

目的 分析老年自发性脑出血血肿变化与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS)的相关性。方法 收集自发性脑出血患者156例，其中有OSAHS的自发性脑出血患者88例为试验组，无OSAHS的自发性脑出血患者68例为空白对照组。在患者入院第24 h及第4天采用CT或MRI测量脑血肿体积，检测患者脑血肿的变化。结果 入院第4天相对血肿体积指数(RHI)，试验组为2.18±0.81，明显高于对照组的1.72±0.51(P=0.02)。另外，不同程度OSAHS患者的脑血肿体积及血肿变化的结果表明，入院第24 h和第4天时，随着OSAHS严重程度的增加，脑出血患者的脑血肿程度增加(P<0.05)。且重度OSAHS并发症患者的脑血肿体积增加更显著(P=0.002)。血肿变化指数与OSAHS程度呈明显正相关(r=0.687，P=0.000)。结论 伴OSAHS的老年自发性脑出血患者血肿的体积变化程度高于无OSAHS者，且OSAHS严重程度与脑血肿的变化程度呈正相关。

自发性脑出血；阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征；血肿；CT检查；老年

自发性脑出血是指脑部血管破裂引起的脑内出血，年发病率为0.6/10万～0.8/10万，该病是一种多因素疾病，最常见原因是高血压，另外还有淀粉样变性血管病、先天性血管瘤等原因[1]。老年人由于血管硬化，弹性减弱，多伴心血管疾病，易发生自发性脑出血。脑出血一般在出血30 min左右后凝结停止出血，但随着CT等仪器的应用，发现患者在出血后一段较长时间内可持续出血，造成脑出血血肿的变化及周围水肿，引起患者病情加重，甚至死亡。所以，控制自发性脑出血患者的持续出血是关键[2-3]。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种病因不明的睡眠呼吸疾病，随着年龄增加发病率增高，临床表现有夜间睡眠打鼾伴呼吸暂停和白天嗜睡等症状，是一种具有潜在致死性的睡眠呼吸疾病，会引起自发性脑出血，而脑出血又会诱发OSAHS，两者形成的恶性循环会导致猝死率的增加[2，4]。本次研究拟通过对156例老年自发性脑出血患者进行夜间多导睡眠图(PSG)监测，并动态观察脑出血周围血肿的变化，探讨老年自发性脑出血血肿变化与OSAHS发生的相关性及临床意义。

1 资料和方法

1．1 一般资料 选择我院2013-12-2015-12收治的老年自发性脑出血患者156例，所有患者均经CT或MRI检查确诊符合国家制定的自发性脑出血标准。对所有自发性脑出血确诊患者行OSAHS检查，OSAHS诊断以夜间呼吸暂停次数和呼吸暂停低通气指数或呼吸紊乱指数为标准[5]：夜晚以7 h计，呼吸暂停次数达30次以上或呼吸紊乱指数(RDI)≥ 5次/h；或呼吸暂停低通气指数(AHI)≥ 5次/h。OSAHS患者病情严重程度分为轻度(5次/h ≤RDI ≤ 15次/h)、中度(15次/h

1．2 研究方法

1．2．1 试验设计：本次研究采用横断面研究设计。所有患者在入院时行头部CT或MRI检查，并在24 h内进行夜间多导睡眠图(PSG)监测，入院后在第24 h和第4天行脑部CT或MRI复查，测量患者脑部血肿体积和周围水肿体积，动态观察血肿及血肿体积变化。本次研究共纳入老年自发性脑出血患者156例，其中OSAHS患者88例为试验组。无OSAHS的老年自发性脑出血患者68例为空白对照组。2组年龄、性别、体重指数、血糖、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、纤维蛋白原(Fi)、C反应蛋白(CRP)和血肿体积等方面差异均无统计学意义(均P>0.05)。见表1。比较2组各时间点检测的脑出血血肿情况，分析其与OSAHS病情严重程度的相关性。

表1 2组一般资料比较

注：LDL-C：低密度脂蛋白胆固醇；HDL-C：高密度脂蛋白胆固醇；Fi：纤维蛋白原；CRP：C反应蛋白

1．2．2 血肿量的计算：血肿的体积和总病灶的体积采用采用CARESTREAM PACS/RIS 影像系统：行CT定量测定，利用系统自带软件计算出血肿的面积和CT值。相关测量指标的计算：血肿体积为所得血肿面积乘以CT层面的厚度；总病灶的体积为各层面积与GT层面的的乘积[6]；绝对血肿的体积除以入院时测得的最初血肿体积，得到相对血肿体积指数(relative hematoma index，RHI)；发病第4天的绝对血肿体积与发病初期的绝对血肿体积的差与最初得到的血肿体积的比值，即为血肿变化指数(alternation hematoma index，AHI)。血肿破裂导致血流进入脑蛛网膜下腔或脑室的血肿量未纳入计算。

2 结果

2．1 不同时间点RHI和RDI比较 由表2可知，2组入院初期RHI及入院24 h时RHI和RDI差异均无统计学意义(P>0.05)；但在第4天时，研究组RHI和RDI明显高于对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。

2．2 不同程度OSAHS患者RHI和RDI比较 不同程度OSAHS患者RHI于入院第24 h和第4天，RDI于入院第4天组间存在明显差异，重度OSAHS患者组RHI和RDI明显高于其他组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

2．3 Spearman相关性分析 对分别代表脑自发性出血和OSAHS的指标RHI和RDI进行相关性分析显示，两者呈明显正相关(r=0.687，P=0.000)。

表2 2组不同入院时间的相对血肿体积指数和血肿变化指数比较

表3 不同程度OSAHS患者不同时间点相对血肿体积指数和脑血肿体积变化比较

3 讨论

自发性脑出血在临床上属于一种常见的疾病，但病死率和致残率较高[7]。自发性脑出血是一种多因素疾病，最常见原因是高血压，老年人的发病风险远远高于青少年。老年自发性脑出血形成的血肿随患病时间增大，同时伴随周围血肿的变化，均是影响患者病情加重的重要原因。通常老年自发性脑出血患者一般会继续出血，从而进一步加重病情；其发病率约为15%，其中约60%的继续出血状况发生在发病6 h内，主要影响因素有血肿的体积过大、血肿形状不规则或血肿靠近中线等[8]。血肿状态规则的脑出血患者，在24 h后，一般不会出现早期血肿扩大的现象[9- 10]。

OSAHS是一种严重的具有潜在致死性的睡眠呼吸障碍疾病。据报道发病率为3.4%，5 a病死率可达11%～13%，而呼吸紊乱指数>20的患者病死率更高，达37%[11]。OSAHS会造成脑血管的调节功能受损，造成血肿程度加大。而脑卒中又会加重OSAHS的严重程度，形成恶性循环，造成患者的病情加重。而老年人由于自身的呼吸功能和心血管功能的逐渐减退，相对于青少年来说，更易引发脑卒中，有更高的恶化风险。老年自发性脑出血血肿变化与OSAHS有一定的相关性。

本次研究显示，有OSAHS的老年自发性脑出血患者的相对血肿体积指数在入院初期和入院的第24 h与对照组(无OSAHS的脑出血患者)无明显差异，在入院的第4天有明显差异。对相对血肿体积指数的分析表明，在入院第4天时，有OSAHS的老年自发性脑出血患者的血肿体积变化程度明显高于对照组，而在入院初期和入院第24 h相对体积变化程度在2组间无明显差异。根据研究中不同程度OSAHS患者的血肿变化的分析结果发现，老年自发性脑出血血肿的变化程度与OSAHS的程度紧密相关。这是由于患者在发生脑出血后，血肿的扩大会造成颅内压力的增加，血流动力和血流量发生变化，引发交感神经的负反馈调节，患者的肺血管收缩，从而继发肺动脉高压。造成患者的呼吸阻力增高，同时伴随患者呼吸暂停现象，引发阻塞性睡眠呼吸暂停通气综合征[12]。而老年OSAHS患者由于长期缺氧，感受外界刺激的敏感性增强，交感神经的活性增强，血管的收缩度增大，造成患者的血压增高。而且交感神经反复的调节，以及机体正常的应激反应，又会引起患者血压的变化，从而诱发自发性脑出血患者继续出血，引起脑血肿程度进一步加重[7]。对老年患者来说更易使病情恶化，因老年人全身器官的功能减退，呼吸强度降低，OSAHS患者的缺氧程度更为严重，且老年人的心血管调节机制较差，更易引起脑出血血肿的进一步变化。另外，本研究发现，OSAHS的程度加重，脑出血患者的血肿变化程度也随之增加，表明脑出血血肿的变化程度与OSAHS疾病的严重程度有明显的正相关关系。

本次研究结果为临床医师研究和治疗自发性脑出血血肿提供了新的思路，为今后治疗脑血肿增加了可能的途径和方法。研究中所采集的样本数量较少，且研究中排除了一部分昏迷和需插管的患者，造成样本数量的降低，可能产生样本选择性偏倚，这些均会对结果产生负面影响。在未来的研究工作中，应进一步着重于研究老年自发性脑出血血肿和OSAHS相互影响的机制。在作用机制的指导下，可尝试探讨无创通气对于脑出血血肿的治疗作用。

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(收稿2016-01-19)

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