道路交通事故致重型颅脑损伤后并发脑积水的原因分析

欧阳一彬，莫业和，刘达远，范旭东

(海南省农垦总医院神经外科，海口 570311)



道路交通事故致重型颅脑损伤后并发脑积水的原因分析

欧阳一彬，莫业和，刘达远，范旭东

(海南省农垦总医院神经外科，海口 570311)

目的探讨道路交通事故致重型颅脑损伤(sTBI)后并发脑积水的危险因素。方法回顾性分析2010年1月至2014年12月海南省农垦总医院收治的316例道路交通事故致sTBI患者的临床资料。根据伤后是否并发脑积水分为脑积水组(57例)和非脑积水组(259例)。对sTBI后并发脑积水的相关因素，如患者的年龄，性别，有无脑室出血，有无颅骨损伤，有无创伤性蛛网膜下腔出血(tSAH)，颅脑损伤类型，颅内血肿位置，硬脑膜是否敞开，有无行腰椎穿刺脑脊液置换，有无行去骨瓣减压术，手术持续时间，GCS评分等进行Logistic回归分析。结果通过Logistic回归分析发现sTBI患者合并脑积水的主要影响因素为年龄(OR=1.206，P=0.036)，有无tSAH(OR=2.123，P<0.01)，颅内血肿位置(OR=1.415，P=0.007)，硬脑膜是否敞开(OR=1.669，P<0.01)，有无行去骨瓣减压术(OR=1.610，P=0.005)，有无行腰椎穿刺脑脊液置换(OR=0.640，P=0.001)，GCS评分(OR=0.796，P=0.007)。结论年龄大、有tSAH、硬膜下及脑内血肿、硬脑膜敞开、行去骨瓣减压术等是sTBI患者并发脑积水的危险因素;而行腰椎穿刺脑脊液置换和高GCS评分是预防脑积水发生的保护因素。

重型颅脑损伤;脑积水;多因素分析;危险因素;保护因素

道路交通事故居我国伤害原因首位，是我国颅脑损伤和创伤死亡的主要致伤原因[1]。颅脑损伤在我国道路交通伤中所占的比例较高，涂建峰等[2]研究显示，中国道路交通伤患者中颅脑损伤的发生率(27.1%)明显高于美国(11.1%)。颅脑损伤被称为“沉默的流行病”，其严重程度及后遗症可给患者及其家庭和社会造成严重影响。重型颅脑损伤(sTBI)后常并发脑积水，后者可严重影响患者的预后，是sTBI患者病情加重、致残、致死的重要原因。当前，关于道路交通事故所致sTBI后并发脑积水的危险因素研究还较少，且各研究尚未达成共识。为此，作者对本院2010年1月至2014年12月收治的316例sTBI患者的临床资料进行回顾性分析，以探讨道路交通事故所致sTBI后并发脑积水的危险因素，结果报道如下。

1　资料与方法

1.1一般资料选取本院2010年1月至2014年12月收治的316例道路交通事故所致的sTBI患者为研究对象。纳入标准：年龄大于或等于18岁，颅脑CT等影像学检查发现明确器质性颅脑损伤，格拉斯哥昏迷评分(GCS)≤8分，生存时间大于或等于6个月。排除标准：慢性颅内血肿患者，交通事故前已存在脑积水患者，既往合并神经系统疾病或创伤后合并其他脏器严重损伤患者。316例sTBI患者中，男213例，女103例，平均年龄(43.26±7.82)岁。根据患者伤后是否并发脑积水，分为脑积水组和无脑积水组。

1.2脑积水诊断标准根据患者影像学表现和临床表现，参照Vermeij等[3]的方法进行诊断。其中，影像学方面：颅脑CT或MRI检查提示侧脑室的前角或颞角扩大，侧脑室周围出现间质性水肿带，第三脑室呈球形或椭圆形扩张[4]；两侧室最大横径与同一水平颅腔横径之比(Evans指数)大于30%。临床表现方面：患者存在持续昏迷或意识好转后加重、认知功能障碍、大小便失禁等症状。

1.3方法患者入院后按照《中国颅脑损伤救治指南》进行救治，给予止血、抗感染、营养神经等常规治疗，颅内压增高患者给予甘露醇等脱水剂，有手术指征或非手术治疗无效者行开颅手术，部分患者依据病情行腰椎穿刺及脑室外引流。患者出院后随访6个月，采用单因素分析比较脑积水组和非脑积水组在年龄，性别，有无脑室出血，有无颅骨损伤，有无创伤性蛛网膜下腔出血(tSAH)，颅脑损伤类型，颅内血肿位置，硬脑膜是否敞开，有无行腰椎穿刺脑脊液置换，有无行去骨瓣减压术，手术持续时间，GCS评分等方面的差异，分析前对上述因素进行量化和赋值，并进行多因素分析。

2　结　果

2.1脑积水发生情况本研究中，道路交通事故致sTBI后并发脑积水57例，占18.04%(57/316)，其中并发急性脑积水14例，慢性脑积水43例。

2.2单因素分析单因素比较结果显示，两组患者在年龄、有无脑室出血、有无tSAH、颅脑损伤类型、颅内血肿位置、硬脑膜是否敞开、有无行腰椎穿刺脑脊液置换、有无行去骨瓣减压术和GCS评分等方面的差异有统计学意义(P<0.05)，见表1。

表1　两组患者的单因素比较

续表1　两组患者的单因素比较

2.3多因素分析年龄大、有tSAH、硬膜下及脑内血肿、硬脑膜敞开、行去骨瓣减压术等均可导致sTBI患者合并脑积水的风险增加(P<0.05)，而行腰椎穿刺脑脊液置换和高GCS评分则可使sTBI患者合并脑积水的风险降低(P<0.05)，见表2。

表2　tSAH患者合并脑积水的多因素Logistic回归分析结果

3　讨　论

Lamprecht等[5]报道，颅脑损伤后并发脑积水的发病率为0.75%～29%；Jartti等[6]认为sTBI后并发脑积水的发病率会更高。本研究中，脑积水的发病率为18.04%，略高于国内报道的5%～15%的水平[7]，可能与本研究中的sTBI皆为道路交通事故所致有关，因为道路交通事故所致颅脑损伤的严重程度高于其他创伤造成的损伤[8]。目前，国内外的研究对sTBI后合并脑积水的危险因素存在一定的争议。本研究发现，年龄大、有tSAH、硬膜下及脑内血肿、硬脑膜敞开、行去骨瓣减压术等均可导致sTBI患者合并脑积水的风险增加(P<0.05)，而行腰椎穿刺脑脊液置换和高GCS评分则可使sTBI患者合并脑积水的风险降低(P<0.05)。

本研究显示，sTBI患者年龄越大，其合并脑积水的风险就越高，这与Kammersgaard等[9]研究结论一致。可能是因为：一方面，随着年龄增大，患者脑室及脑组织的顺应性下降，持续的压力可造成脑室扩张，但患者由于蛛网膜颗粒萎缩退化，导致脑脊液吸收能力减弱，从而形成脑积水；另一方面，随着年龄的增大，患者脑脊液循环时间也逐渐延长，血凝块等导致脑脊液循环通路障碍、脑脊液滞留后也易于形成脑积水。

tSAH主要是由外伤所致的颅内桥静脉及脑表面血管损伤造成的。本研究显示，tSAH可导致sTBI患者合并脑积水的风险增加，其原因在于：tSAH可直接阻塞中脑导水管、第四脑室、中央孔，还可刺激脑膜引起炎性物质分泌从而导致软膜与蛛网膜之间发生黏连及蛛网膜颗粒的绒毛孔堵塞，阻碍脑脊液的循环吸收，诱发脑积水。Woernle等[10]研究发现，改善患者的脑脊液循环，可以有效减少脑积水的发生率。本研究也发现，行腰椎穿刺脑脊液置换是sTBI患者合并脑积水的保护因素，可显著降低合并脑积水的风险，原因可能是：腰椎穿刺脑脊液置换可迅速清除血性脑脊液，减轻炎性物质对脑膜的刺激，从而减少脑积水的发生。因此，对tSAH患者，需要在病情平稳后尽早进行腰椎穿刺脑脊液置换，从而消除积血及有害物质，减轻血性梗阻及刺激，降低合并脑积水发生的概率。

本研究发现，硬膜外血肿的tSAH患者，其合并脑积水的风险比硬膜下或脑内血肿的tSAH患者低，可能是因为：硬膜下及脑内血肿发生时，血液易流入蛛网膜下腔并继发蛛网膜下腔出血(SAH)，血肿造成的血凝块与SAH可导致颅内高压从而挤压矢状窦，还可影响脑脊液的循环与吸收，从而导致脑积水的发生。另外，本研究中，硬脑膜敞开的患者，合并脑积水风险也明显高于硬脑膜封闭的患者，与Gouello等[11]结果一致，原因在于：硬脑膜是颅脑的天然屏障，可保护脑组织的完整性，在避免颅内感染、维持颅内压力梯度、减少SAH及降低脑积水发生率方面意义重大；而硬脑膜敞开，则可导致硬脑膜外的血液流入蛛网膜下腔，引起蛛网膜黏连，延长脑脊液循环时间，造成脑脊液循环障碍、脑脊液滞留，从而引发脑积水[12]。

去骨瓣减压术是sTBI的重要治疗措施之一，早期临床疗效较为肯定，可有效降低患者颅内压，恢复脑血流灌注，缩短ICU住院时间[13]。但有学者认为，该手术远期疗效不佳，手术并发症甚至可能抵消其降低颅内压的潜在益处[14]。本研究发现，该手术是sTBI患者合并脑积水的危险因素之一，与Appelboom等[15]研究一致，其原因在于：骨瓣去除后，正常颅骨对颅内压平衡的维持作用丧失，颅脑的生理平衡被破坏，颅腔容积处于可变状态，局部压力梯度改变导致颅内血流动力学改变，脑实质向外膨出，脑室扩大、移位，以致影响到脑脊液的循环和吸收，诱发脑积水。

本研究中，GCS是sTBI患者合并脑积水的保护因素，即GCS评分越高，患者合并脑积水的风险越低，GCS越低，患者合并脑积水的风险越高。这是因为：临床上低GCS评分的患者通常是发生脑内血肿和SAH的患者[16]，而脑内血肿和SAH均是脑积水的危险因素，且此类患者在手术时往往需要打开硬膜，从而破坏了硬脑膜的完整性，这些均是低GCS评分的患者易于发生脑积水的原因。

综上所述，高龄、tSAH、硬膜下及脑内血肿、硬脑膜敞开、行去骨瓣减压术等均是道路交通事故所致的sTBI患者合并脑积水的危险因素，而腰椎穿刺脑脊液置换和高GCS评分则是其保护因素。因此，在临床治疗时，应对危险因素进行充分评估，并积极采取保护措施控制和减少脑积水的发生。当然，由于研究规模所限，本研究所考察的因素尚不十分全面，这有待于后续研究进行更充分的论证。

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欧阳一彬(1982-)，主治医师，本科，主要从事神经外科手术临床方面的研究。

·经验交流·doi:10.3969/j.issn.1671-8348.2016.27.042

R651.1+5

B

1671-8348(2016)27-3862-03

2016-01-18

2016-04-16)