龚勇 葛广豪 马江伟 杨栓锁 曹华 刘化进 熊三军王宏伟 张锋 候月梅 乔增勇 方唯一
药物与临床
不同负荷量他汀类药物对急性心肌梗死直接PCI术后心肌细胞的影响
龚勇 葛广豪 马江伟 杨栓锁 曹华 刘化进 熊三军王宏伟 张锋 候月梅 乔增勇 方唯一
目的 比较不同负荷剂量的他汀类药物对急性心肌梗死直接PCI术后心肌细胞的影响。方法 纳入上海市奉贤区中心医院急性心肌梗死行急诊PCI术患者共140例,随机分为4组:负荷剂量组A(阿托伐他汀80 mg,35例)、负荷剂量组B(瑞舒伐他汀20 mg,35例)、常规剂量组C(阿托伐他汀20 mg,35例)和常规剂量组D(瑞舒伐他汀5 mg,35例)。检测PCI前后高敏C反应蛋白(hs-CRP)、血清淀粉样蛋白(SAA)、肌酸磷化脢-同功脢(CK-MB)、肌钙蛋白 I(cTnI)、内皮素 1(ET-1)、一氧化氮(NO)、纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1),记录术后2 h 18导联心电图,计算ST段回落指数(STR),比较PCI术后心肌梗死校正TIMI帧计数(CTFC)。术后30 d随访,测定左室射血分数(LVEF)并复查肝肾功能,记录主要心血管不良事件(MACE)。结果 PCI术后2 h hs-CRP、SAA、CK-MB、cTnI、NO、t-PA各组均升高,但hs-CRP、SAA、CK-MB、cTnI同组负荷剂量组低于常规剂量组[hs-CRP(21.76±5.38)mg/L 比(25.02±5.76)mg/L、(22.22±5.33)mg/L 比(28.56±6.42)mg/L;SAA(14.24±5.42)mg/L 比(15.16±4.58)mg/L、(14.11±5.06)mg/L 比(14.23±4.57)mg/L;CK-MB(594±238)U/L 比(472±240)U/L、(556±273)U/L 比(480±312)U/L;cTnI(3.04±2.01)μg/L 比(3.37±2.33)μg/L、(3.30±2.74)μg/L 比(3.89±2.46)μg/L,P 均<0.05],NO、t-PA 同组负荷剂量组高于常规剂量组[NO(40.31±10.86)μmol/L 比(39.31±7.02)μmol/L、(39.49±7.69)μmol/L 比(37.43±7.59)μmol/L;t-PA(0.47±0.19)ng/L 比(0.46±0.17)ng/L、(0.45±0.16)ng/L 比(0.41±0.14)ng/L,P 均<0.05];ET-1、PAI-1 均降低,但负荷剂量组低于常规剂量组[ET-1(67.34±11.71)ng/L 比(84.43±8.07)ng/L、(64.29±15.79)ng/L 比(79.97±10.76)ng/L;PAI-1(0.25±0.12)ng/L 比(0.36±0.16)ng/L、(0.31±0.14)ng/L 比(0.52±0.19)ng/L,P 均<0.05]。各项指标两负荷剂量组比较未见统计学差异(P>0.05);术后2 h STR、CTFC、术后30 d LVEF及主要心血管不良事件发生率,同组负荷剂量组均优于常规剂量组(P<0.05),两负荷剂量组比较未见统计学差异(P>0.05)。结论 急性心肌梗死患者行直接PCI术前联合应用负荷量他汀类药物能够改善术后心肌微循环灌注,进一步减少心肌细胞的坏死,改善患者短期临床预后。阿托伐他汀与瑞舒伐他汀相比较临床疗效未见统计学差异。
经皮冠状动脉介入治疗; 急性心肌梗死; 负荷量他汀
经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是目前治疗急性心肌梗死最有效的方法。然而,尽管临床上第一时间开通了梗死相关冠状动脉,心肌微循环的灌注仍可能得不到有效改善,影响心肌梗死患者的临床预后[1]。关于急诊PCI前应用负荷剂量他汀类药物临床效果报道意见不一。阿托伐他汀及瑞舒伐他汀是目前临床使用最广泛的两种他汀类药物,本研究对这两种他汀做了初步研究,对比观察两者对急性心肌梗死直接PCI术后的影响,现将结果报道如下。
1.1 研究对象 收集2014年3月至2015年10月期间因急性心肌梗死在上海市奉贤区中心医院行急诊PCI治疗的患者140例,其中男性75例、女性65例,年龄34~75岁。急性心肌梗死的诊断标准参照《2010中华医学会急性心肌梗死诊断和治疗指南》。入选标准:①年龄≥18岁;②持续性胸痛30 min以上;③心电图相邻2个以上导联ST段抬高0.1 mV(胸前导联0.2 mV);④发病时间在12 h以内;⑤患者或法定代理人同意接受PCI治疗且同意参加临床试验。所有入选患者经医院伦理委员会批准,均签署试验知情同意书。排除标准:①年龄<18岁或>80岁,既往服用过他汀类药物;②已行溶栓治疗者;③具有冠状动脉造影或PCI的禁忌证,如对造影剂过敏、严重出血倾向者;④肝、肾功能异常及原发性肾脏疾病者;⑤恶性肿瘤,预期寿命低于1年;⑥急性感染及心肺功能不全;⑦血液系统疾病患者;⑧不愿意参加临床研究者。
1.2 分组方法 所有符合条件的患者急诊入院时随机分为4组:负荷剂量组A(阿托伐他汀80 mg,35例)、负荷剂量组 B(瑞舒伐他汀 20 mg,35例)、常规剂量组C(阿托伐他汀20 mg,35例)和常规剂量组D(瑞舒伐他汀5 mg,35例)。阿托伐他汀(立普妥)为美国辉瑞制药生产,瑞舒伐他汀为鲁南制药生产。所有患者行急诊PCI术前常规嚼服阿司匹林、氯吡格雷(波立维)各300 mg。负荷剂量组同时顿服相应负荷剂量的他汀类药物,常规剂量组于手术当晚开始服用常规剂量的他汀类药物。
1.3 PCI方法 手术由经验丰富的心血管介入科医生操作,经右侧桡动脉穿刺行冠脉造影并植入支架,术中只对梗死相关血管行PCI。PCI成功的标准:IRA病变残余狭窄<20%,血流达到TIMI 3级,住院期间无主要临床并发症(如死亡、再发心肌梗死、急诊冠状动脉旁路移植术)。术中应用肝素、硝酸甘油、GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂,并且根据造影情况应用抽栓导管。
1.4 术后处理 阿托伐他汀组术后每晚口服阿托伐他汀常规剂量20 mg;瑞舒伐他汀组术后每晚口服瑞舒伐他汀常规剂量5 mg。所有患者术后均每晚口服阿司匹林100 mg/d、氯吡格雷(波立维)75 mg/d;其余按照中华医学会心血管病分会制定的STEMI治疗指南执行。
1.5 资料收集
1.5.1 基线资料 收集各组年龄、性别、吸烟史、高血压、糖尿病、血脂、肌酐、胸痛到入院的时间、入院到球囊扩张时间等基线临床资料。
1.5.2 观察指标 所有患者急诊PCI前、术后2 h的高敏C反应蛋白(hs-CRP)、血清淀粉样蛋白(SAA)、肌酸磷化脢-同功脢(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)、内皮素 1(ET-1)、一氧化氮(NO)、纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1);术后 12 h、24 h、48 h、72 h 的 hs-CRP、SAA、CKMB、cTnI,其中 hs-CRP、CK-MB、cTnI由我院检验科检测,SAA、ET-1、NO、t-PA、PAI-1 按对应试剂盒采用ELISA法检测。术后2 h 18导联心电图,计算ST段回落指数(STR)。STR=(术前ST段抬高值-术后ST段抬高值)/术前ST段抬高值×100%。术后心肌梗死校正TIMI帧计数(CTFC):是指通过计算造影剂从梗死相关动脉开口处完全显影到其远端分支显影所需的电影帧数,即造影剂到达标准冠状动脉末梢界点所用的血管图像帧数,其反映微循环灌注情况,前降支的TIMI血流帧数/1.7,以便和回旋支、右冠状动脉的血流帧数比较。术后30 d随访心脏超声测定LVEF,复查肝、肾功能,记录MACE包括再发心肌梗死、靶血管再次血运重建、心绞痛再发、恶性心律失常、因新发心功能不全住院等。
1.6 统计学方法 采用SPSS 17.0软件进行数据分析。计量资料以±s表示,两组间比较采用t检验,多组间比较用单因素方差分析。分类计数资料以频数(率)表示,当T>5时,比较采用χ2检验,T<5时,采用Fisher′s确切概率法。以P<0.05为差异具有统计学意义。
表1 各组患者基线临床资料比较(±s)
表1 各组患者基线临床资料比较(±s)
注:LDL-C:低密度脂蛋白胆固醇;HDL-C:高密度脂蛋白胆固醇;TG:甘油三酯;TC:总胆固醇;Door-to-ballon time:入院到球囊扩张时间;Pain-to-door time:发病到医院时间
Pain-to-door time(min)阿托伐他汀 20 mg组 3.44±3.26 140.8±48.2 129.0±99.3 0.97±0.48 57.57±18.40 172±87阿托伐他汀 80 mg组 2.73±1.03 136.8±40.8 133.0±106.4 1.01±0.43 58.29±22.26 193±70瑞舒伐他汀 5 mg组 3.15±0.96 139.8±37.6 141.7±78.4 0.87±0.48 55.71±22.60 223±55瑞舒伐他汀 20 mg组 2.68±1.04 142.8±34.8 140.0±88.5 0.93±0.47 62.94±20.41 207±60组别 例数 年龄(岁) 男性(%) 吸烟史(%) 糖尿病(%) 高血压(%) HDL-C(mmol/L)阿托伐他汀 20 mg组 35 63.49±9.60 54.3 62.9 20.0 74.3 1.54±0.53阿托伐他汀 80 mg组 35 64.97±8.50 60.0 71.4 28.6 65.7 1.46±0.54瑞舒伐他汀 5 mg组 35 64.69±9.60 42.9 68.6 22.9 57.1 1.69±0.51瑞舒伐他汀 20 mg组 35 66.46±8.40 57.1 57.1 31.4 77.1 1.49±0.49组别 LDL-C(mmol/L)TG(mg/dl)TC(mg/dl)肌酐(mg/dl)Door-to-ballon time(min)
2.1 基线资料 阿托伐他汀负荷剂量组和常规剂量组基线资料比较未见统计学差异(P均>0.05),瑞舒伐他汀负荷剂量组和常规剂量组比较未见统计学差异(P均>0.05),阿托伐他汀负荷剂量组和瑞舒伐他汀负荷剂量组比较未见统计学差异(P均>0.05),见表 1。
2.2 各检测指标比较 术前与同组常规剂量组比较 hs-CRP、SAA、CK-MB、cTnI、ET-1、NO、t-PA、PAI-1比较均未见统计学差异(P均>0.05),两负荷剂量组比较也未见统计学差异(P均>0.05),见表2。PCI术后 2 h hs-CRP、SAA、CK-MB、cTnI同组负荷剂量组低于常规剂量组(P均<0.05),NO、t-PA同组负荷剂量组高于常规剂量组(P均<0.05);ET-1、PAI-1同组负荷剂量组低于常规剂量组(P均<0.05),而两负荷剂量组比较未见统计学差异(P>0.05)。见表 3。术前,术后 2 h、12 h、24 h、48 h、72 h hs-CRP、SAA、CK-MB、cTnI变化趋势见图 1。
表2 PCI术前 hs-CRP、SAA、CK-MB、cTnI、ET-1、NO、t-PA、PAI-1 比较(±s)
表2 PCI术前 hs-CRP、SAA、CK-MB、cTnI、ET-1、NO、t-PA、PAI-1 比较(±s)
注:与同组常规剂量组比较,aP<0.05。hs-CRP:高敏C反应蛋白;SSA:血清淀粉样蛋白;CK-MB:肌酸激酶同工酶;cTnI:肌钙蛋白I;ET-1:内皮素;NO:一氧化氮;t-PA:纤溶酶原激活物;PAI-1:纤溶酶原激活物抑制物
PAI-1(ng/L)阿托伐他汀 20 mg组 35 3.43±3.46 15.16±4.58 472±240 3.37±2.33 109±18 39.31±7.02 0.46±0.17 0.46±0.14阿托伐他汀 80 mg组 35 2.68±1.12a14.24±5.42a594±238a3.04±2.01a108±20a40.31±10.86a0.47±0.19a0.51±0.16a瑞舒伐他汀 5 mg 组 35 2.61±1.16 14.23±4.57 480±312 3.89±2.46 107±15 39.49±7.69 0.41±0.14 0.44±0.13瑞舒伐他汀 20 mg组 35 2.69±1.42a14.11±5.06a556±273a3.30±2.74a105±22a37.43±7.59a0.45±0.16a0.46±0.17a组别 例数 hs-CRP(mg/L)SAA(mg/L)CK-MB(U/L)cTnI(μg/L)ET-1(ng/L)NO(μmol/L)t-PA(ng/L)
表3 PCI术后 2 h hs-CRP、SAA、CK-MB、cTnI、ET-1、NO、t-PA、PAI-1 比较(±s)
表3 PCI术后 2 h hs-CRP、SAA、CK-MB、cTnI、ET-1、NO、t-PA、PAI-1 比较(±s)
注:与同组常规剂量组比较,aP<0.05。hs-CRP:高敏C反应蛋白;SSA:血清淀粉样蛋白;CK-MB:肌酸激酶同工酶;cTnI:肌钙蛋白I;ET-1:内皮素;NO:一氧化氮;t-PA:纤溶酶原激活物;PAI-1:纤溶酶原激活物抑制物
PAI-1(ng/L)阿托伐他汀 20 mg组 35 25.02±5.76 32.38±10.10 717±189 31.20±9.00 84.43±8.07 52.06±11.12 0.49±0.14 0.36±0.16阿托伐他汀 80 mg组 35 21.76±5.38a24.99±7.96a587±190a25.81±8.26a67.34±11.71a75.11±10.79a0.81±0.35a0.25±0.12a瑞舒伐他汀 5 mg组 35 28.56±6.42 29.22±8.44 740±152 32.18±8.71 79.97±10.76 50.94±11.00 0.49±0.16 0.52±0.19瑞舒伐他汀 20 mg组 35 22.22±5.33a22.49±5.21a622±242a26.23±8.72a64.29±15.79a79.09±10.84a0.91±0.31a0.31±0.14a组别 例数 hs-CRP(mg/L)SAA(mg/L)CK-MB(U/L)cTnI(μg/L)ET-1(ng/L)NO(μmol/L)t-PA(ng/L)
图1 负荷剂量组术后2 h hs-CRP、SSA、CK-MB、cTnI变化趋势比较
2.3 各组患者冠状动脉造影术后结果、CTFC及STR比较 术后CTFC同组负荷剂量组低于常规剂量组(P均<0.05);术后2 h STR同组负荷剂量组高于常规剂量组(P均<0.05);两负荷剂量组比较未见统计学差异(P>0.05)。见表4。
2.4 术后30 d的LVEF及MACE发生率比较 术后30 d LVEF及主要心血管不良事件发生率同组负荷剂量组均优于常规剂量组(P<0.05);两负荷剂量组比较未见统计学差异(P>0.05)。见表5。
STEMI是急性冠脉综合征中病情最重、预后最差的类型,其血栓负荷重,死亡率高,社会危害大,尽早开通患者梗死相关血管,恢复缺血区心肌血液供应,对挽救患者生命及改善临床预后具有重要的意义。
表4 各组患者冠脉造影结果比较(例,±s)
表4 各组患者冠脉造影结果比较(例,±s)
组别 例数PCI术后2小时ST段回降指数≥50%左主干 左前降支 左回旋支 右冠罪犯血管 多支病变 无复流或慢血流校正的TIMI帧数(帧)阿托伐他汀20 mg组 35 0 10 9 15 25 2 21.8±5.9 15阿托伐他汀80 mg组 35 0 15 7 13 22 5 15.1±4.7 28瑞舒伐他汀5 mg组 35 0 15 6 14 19 2 22.8±5.6 12瑞舒伐他汀20 mg组 35 0 15 8 12 14 6 15.8±4.1 23
表5 各组患者术后30 d内心血管不良事件、肝肾功能及心功能比较(例)
PCI是目前治疗急性STEMI最有效的方法。然而,由于PCI手术操作时球囊扩张、支架植入时的机械性挤压导致斑块内大量脂肪微粒释放,以及支架对局部组织刺激可损伤血管内膜,使内皮下胶原暴露,诱导和加重局部炎症反应、血管内皮功能障碍,激活外源性凝血系统,微血栓大量形成,均可能造成心肌水平的微循环灌注障碍,加重心肌细胞坏死[2],最终影响心肌梗死患者临床预后。
他汀类药物通过阻断肝脏内的3-羟基-3-甲基辅酶还原酶抑制胆固醇的合成,从而减少循环血液中的LDL-C;既往多个具有里程碑意义的临床试验也已证实他汀类药物在冠心病一、二级预防方面的有益作用[3,4]。既往多项研究证实,他汀类药物不仅具有调脂作用,还具有抑制血管炎症、抗氧化应激、改善内皮功能、抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移、改善心肌梗死后心室恶性重构及心肌细胞凋亡、抑制血栓形成、稳定斑块、参与心血管再生等众多非调脂(多效性)作用[5-7]。其在急性冠脉综合征行介入治疗中的有益作用已有大量的证据。ARMYDA-1研究[8]入选之前未服用他汀类药物的稳定型心绞痛患者,于术前7 d给予阿托伐他汀40 mg/d治疗,结果围手术期心肌梗死风险显著降低81%。ARMYDA-ACS研究[9]入选之前未服用他汀类药物的急性冠脉综合征患者,于术前2 h给予阿托伐他汀80 mg,术后2 h再次给予阿托伐他汀40 mg,结果术后30 d MACE风险显著降低88%。ARMYDA-RECAPTURE研究[10]入选稳定型心绞痛或非ST段抬高型心肌梗死患者,术前长期接受他汀类药物治疗,于术前12 h给予阿托伐他汀80 mg,术后2 h再次给予阿托伐他汀40 mg,结果术后30 d MACE风险显著降低55%。Yun等[11]的研究显示,急性心肌梗死行急诊PCI术前单次给予40 mg瑞舒伐他汀,可使术后1年终点事件降低50%。
上述研究结果一致显示,无论是稳定型心绞痛还是急性冠脉综合征,无论择期PCI还是急诊PCI,无论术前患者是否服用他汀,PCI术前强化他汀治疗均能显著降低围手术期心梗和术后30 d MACE事件发生率。目前最新指南建议应用他汀类药物的强度以减少心血管事件为基准,不再强调降脂目标值,无论基线LDL-C水平如何,均应早期启动他汀治疗[12]。
到目前为止,关于ACS患者围手术期何时启动他汀治疗,他汀的量如何把握能对患者预后更多获益没有统一的标准。关于STEMI患者急诊行PCI术前即刻联合阿司匹林、氯吡格雷,给予负荷量他汀药物对围手术期心肌灌注及短期临床预后仅有韩国STATIN-STEMI试验[13]进行了大规模、多中心的相关研究。其研究显示,与术前低剂量瑞舒伐他汀相比,PCI术前给予负荷剂量瑞舒伐他汀可以改善STEMI患者冠状动脉血流及心肌微循环灌注,但未显著降低短期MACE的发生率。
国内戴敬等[14]也进行了相关研究,但结果未发现STEMI患者行急诊PCI围术期强化他汀治疗对心肌组织灌注及临床预后有改善。杨勇等[15]的研究显示,急性心肌梗死急诊PCI术前给予大剂量阿托伐他汀治疗,可显著降低炎症反应程度,促进内皮功能恢复,并可有效改善心肌灌注,但未对其预后进行探讨。
本研究中hs-CRP为经典的炎症反应标志物,被誉为心血管不良事件的独立预测因子。SAA是由肝细胞合成、分泌的一种蛋白,当机体受到各种炎性反应刺激时,5~6 h其血清浓度可升高约1000倍,在8~12 h内可达到峰值。SAA被认为是最敏感的血管炎性标志物之一[16]。ET和NO是反映血管内皮功能的重要指标。ET具有收缩血管,促进血小板黏附、聚集而致血栓形成的作用。NO不仅是重要的扩张冠脉的介质,研究发现还具有抑制血小板聚集和黏附的作用。纤溶系统是机体防止血栓形成的重要途径,其活性受t-PA和PAI-1的调节。急性心肌梗死常合并纤溶功能紊乱,表现为t-PA水平降低和PAI-1水平升高,促进微血栓的形成[17]。
本研究结果表明,PCI术前使用负荷量他汀类药物能够降低炎症反应,改善血管内皮功能及纤溶系统活性,减少心肌细胞坏死;CTFC、STR均为反映心肌微循环灌注的指标。本研究结果显示,负荷量他汀类药物能够降低CTFC,增加STR,同时能够改善术后30 d左室功能,增加LVEF,降低MACE发生率,并未加重严重肝肾功能损害。同时本研究通过对比研究阿托伐他汀与瑞舒伐他汀在急性心肌梗死急诊PCI术前的应用,未发现两者临床疗效的差异。
本研究旨在探讨STEMI患者行急诊PCI术前联合应用阿司匹林、氯吡格雷及负荷量他汀的临床有效性与安全性,为临床优化急性心肌梗死治疗提供帮助。但本研究属于单中心临床研究,研究随访时间较短,纳入研究对象较少,可能为所得研究结果与国内外不同的原因,因此上述结论尚需通过在国内多中心、大规模、长时程的临床研究证实。
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Effects of different loading-dose statin on myocardial cells in patients with acute myocardial infarction after primary PCI
GONG Yong*,GE Guang-hao,MA Jiang-wei,et al.*Department of Cardiology,Fengxian Central Hospital Graduate Training Base,Jinzhou Medical University,Shanghai 201499,China
Objective To compare the effects of different loading-dose statin on myocardial cells in pa-tients with acute myocardial infarction (AMI)before primary PCI.Methods 140 patients with AMI given primary PCI in Department of Cardiology Fengxian Central Hospital were selected and randomly divided into four groups:loading dosage group A(Atorvastatin 80 mg,35 cases),loading dose group B(Rosuvastatin 20 mg,35 cases),routine dose group C(Atorvastatin 20 mg,35 cases),routine dose group D(Rosuvastatin 5 mg,35 cases).The levels of high sensitive C-reactive protein(hs-CRP),serum amyloid protein(SAA),CK-MB,cTnI,endothelin(ET),nitric oxide(NO),tissue type plasminogen activator(t-PA),plasminogen activator inhibitor(PAI) were detected before and at after 2 hours of PCI.18 lead electrocardiogram was recorded after 2 hours of PCI to calculate ST-segment resolution(STR).Corrected TIMI frame count(CTFC)after PCI were compared.LVEF,hepatorenal function and the incidence of major adverse cardiovascular events(MACE)was followed up after PCI for 1 month.Results Hs-CRP,SAA,CK-MB,cTnI,NO,t-PA were increased after two hours of PCI(P<0.05),but in the same group,hs-CRP,SAA,CK-MB,cTnI in loading dose group were all lower than in routine dose group[hs-CRP(21.76±5.38)mg/L vs(25.02±5.76)mg/L,(22.22±5.33)mg/L vs(28.56±6.42)mg/L,SAA(14.24±5.42)mg/L vs(15.16±4.58)mg/L,(14.11±5.06)mg/L vs(14.23±4.57)mg/L,CK-MB(594±238)U/L vs(472±240)U/L,(556±273)U/L vs(480±312)U/L,cTnI(3.04±2.01)μg/L vs(3.37±2.33)μg/L,(3.30±2.74)μg/L vs(3.89±2.46)μg/L,P<0.05].NO,t-PA in the same group in loading dose group were all higher than in routine dose group[NO(40.31±10.86)μmol/L vs(39.31±7.02)μmol/L,(39.49±7.69)μmol/L vs(37.43±7.59)μmol/L,t-PA(0.47±0.19)ng/L vs(0.46±0.17)ng/L,(0.45±0.16)ng/L vs(0.41±0.14)ng/L,P<0.05].ET-1,PAI-1 were decreased after two hours of PCI(P<0.05),but in the same group in loading dose group were all lower than in routine dose group[ET-1(67.34±11.71)ng/L vs(84.43±8.07)ng/L,(64.29±15.79)ng/L vs(79.97±10.76)ng/L,PAI-1(0.25±0.12)ng/L vs(0.36±0.16)ng/L,(0.31±0.14)ng/L vs(0.52±0.19)ng/L,P<0.05].All indicators were not statistically different among the loading dose groups(P>0.05).STR,CTFC,LVEF,Hepatorenal function and MACE were better in the loading dose groups after PCI(P<0.05),but were not statistically different among the loading dose groups(P>0.05).Conculsion Loading-dose statin in patients with acute myocardial infarction before primary PCI can improved myocardial perfusion,further reduce the necrosis of myocardial cells,improve the prognosis of patients in the time.There were no significant in clinical effects between Atorvastatin and Rosuvastatin.
Percutaneous coronary intervention; Acute myocardial infarction; Loading-dose statins
GE Guang-hao,E-mail:ggh79620@aliyun.com;MA Jiang-wei,E-mail:majiangwei2004@126.com
上海市卫生与计划生育委员会青年课题(项目编号:20134y116)
201499 上海市,锦州医科大学上海市奉贤区中心医院研究生培养基地(龚勇),
心内科(葛广豪、马江伟、杨栓锁、曹华、刘化进、熊三军、王宏伟、侯月梅、乔增勇);
葛广豪,E-mail:ggh79620@aliyun.com;马江伟,E-mail:majiangwei2004@126.com
10.3969/j.issn.1672-5301.2016.11.021
R542.2+2
A
1672-5301(2016)11-1038-06
2016-06-07)
上海复旦大学附属金山医院心内科(张锋);上海交通大学附属胸科医院心内科(方唯一)