以二期梅毒疹为首发症状的HIV感染一例

任昌贵

以二期梅毒疹为首发症状的HIV感染一例

任昌贵

临床资料

患者，男，60岁，已婚。因下肢踝部皮肤溃疡30天，面部、躯干浸润性红斑、溃破25天，外生殖器无痛性溃疡21天，伴有低热、乏力、咽痛，于2012年3月15日来院就诊。患者1个月前无明显诱因，双下肢内踝出现约拇指大浸润性暗红斑，逐渐增大，中心软化，并糜烂、溃疡，无痛感。随后面部、躯干相继出现暗红色丘疹、斑丘疹、脓疱，有溃破、结痂。近3周，龟头、冠状沟出现约花生米大浸润性红斑，此后糜烂，包皮明显水肿，且无痛感。自行在躯干、踝周、龟头包皮处分别外用皮肤康洗液和扑粉，均无好转。近1月来自觉低热、头晕、乏力、咽痛，大便稀薄，每天2次。追问病史，患者分别于3年前、6个月和1个月前，有多次不洁性接触史。近2个月内无任何服药史，否认有静脉吸毒、输血及使用血制品史，既往无慢性疾病史。

图1　面额部暗红色斑，中心凹陷，有干涸痂

图2　腰背部散发浸润性红斑，部分有黑痂，领圈样皮屑

图3　左足内踝浸润性暗红斑，中心浅溃疡，周边痂皮

图4　右足内踝浸润性暗红斑，中心溃疡，黑色厚焦痂，周边痂皮

图5　龟头包皮浅表糜烂，包皮硬性水肿，龟头有扑粉残留

体格检查:T 38.5℃，P 100次/min，R 20次/min， BP 115/75 mmHg。精神差、贫血貌。系统检查无异常。皮肤科检查:面额、胸侧、腰背部见散在黄豆至钱币大类圆形浸润性暗红色血管炎样病损，境界清楚，部分皮损覆有白色鳞屑，边缘有领圈状脱屑，部分有坏死性结痂，病损中心有灰黑色厚痂皮，呈蛎壳状。左足内踝下方见一约3.5 cm×4.5 cm浸润性暗红斑，中心浅表溃疡约1.8 cm×2.5 cm，呈椭圆形，病损面稍干燥，边缘稍隆起，周边痂皮不易剥离。右足内踝前上方见一约4.0 cm×5.0 cm浸润性暗红色皮损，中心约2.0 cm×2.5 cm黑色焦痂，痂面干燥，边缘稍隆起，周边有翅起的领圈样皮屑。双侧踝周、足背肿胀，压之有凹陷，无压痛。龟头、包皮有扑粉残留。龟头、冠状沟、包皮内板可见不规则浅表性糜烂面，包皮呈硬性水肿（图1～5）。手足部未见皮损。咽腭弓充血，前牙唇侧龈缘充血，呈暗红色，质松软，易出血。颈枕部、腋部、腹股沟淋巴结肿大，质硬，无压痛。

实验室及辅助检查:血常规:RBC 2.79×1012/L，HGB 95 g/L，WBC 6.30×109/L，N 80.8%，L 11.2%，E 0.10%，M 10.0%，PLT 197×109/L；尿常规:PRO+，BLD+，WBC 3～5/HP；C-反应蛋白（CRP）:105.00 μg/mL（0～8 μg/mL）；肝功能:碱性磷酸酶（ALP）130 U/L（39-120 U/L），γ-谷氨酰基转移酶（γ-GT）59 U/L（0～54 U/L），白蛋白（ALB）28 g/L（35～50 g/ L），球蛋白（GLB）48 g/L（29～33 g/L），白球比（A/ G）0.6（1.1～1.8）；细菌抗体（结核杆菌）（TB-Ab）（-）。外生殖器、躯干病损取材暗视野检查:苍白螺旋体阳性，快速血浆反应素（RPR）（+）1∶32，梅毒螺旋体特异抗体（TPPA）（+），抗HIV抗体筛查试验阳性，抗HIV抗体确认试验阳性（上海市艾滋病检测中心），免疫印迹法带型:gp160，gp120，p66，p51，gp41，p31，p24，p17。T细胞亚群检测（上海市公共卫生临床中心）:CD4+细胞计数278/μL（410～1590/μL），CD4+18%（31～61%），CD8+细胞计数671/μL（190～1140/μL），CD8+43%（13～41%），CD3+细胞计数正常，CD4+/CD8+值为0.41（0.90～3.60）。取腰部皮损组织病理检查:表皮内有较多的中性粒细胞，真皮中层有致密的淋巴细胞、组织细胞及浆细胞浸润，有明显的血管炎改变。心电图检查、X线胸片正常。

诊断:HIV感染（II-A期）并发梅毒（蛎壳样溃疡性二期梅毒疹）。

治疗:头孢曲松钠1 g，肌注，每日1次，共2周。后予以高效抗反转录病毒疗程，即叠氮胸苷300 mg、拉米夫定、奈韦拉平200 mg治疗，1个月后复诊，面部、躯干皮损消退，留瘢痕，有色素沉着。龟头冠状沟糜烂面愈合，包皮硬性水肿消退。踝周皮肤溃疡明显缩小，暗红色斑变淡。

讨论

根据2006年我国制定的《艾滋病和艾滋病病毒感染诊断标准》，该病例属II期，又称HIV感染中期，即II-A期，此期为机体免疫系统与HIV处于相持阶段，其特点是病人的免疫功能逐步降低但尚未严重缺陷。病人伴有部分感染性或非感染性疾病的临床表现，在早期较少，后期较多，但无艾滋病指征性疾病［1］。

HIV感染或AIDS患者如同时兼有梅毒，会有梅毒病程的改变倾向，其病情可急剧进展，这是因为HIV和梅毒螺旋体交互致病作用，使机体对这两种病原体均处于免疫缺陷状态。由于HIV病毒载量的升高、外周细胞数量减少和功能下降，从而极易导致恶性梅毒，其临床表现为皮疹泛发或皮损较大，脓丘疹性或脓疱疮样、血管炎样或溃疡状、痘疮样或有蛎壳状。因此，病人的免疫状态是发生恶性梅毒的危险因素。有研究显示:大约80%表现为恶性梅毒状态的病人符合艾滋病的诊断标准。在艾滋病流行以前，恶性梅毒是非常罕见的，它的出现往往与营养不良、恶病质、酗酒或吸毒有关。而首例报道HIV感染出现不寻常的恶性梅毒是在1987年，此后有陆续报道。因此，对有恶性梅毒表现的病人要警惕合并HIV感染或艾滋病的可能。反之，对HIV感染者也应常规筛查梅毒血清学检查。本例患者有多次非婚性接触史，近1月来有低热、乏力、食欲减退、大便稀薄，同时皮肤相继出现浸润性血管炎样浸润红斑、溃疡、蛎壳样痂皮。RPR、TPPA（+），抗HIV抗体确证试验（+），细胞计数下降，表明患者的溃疡性二期梅毒是免疫缺陷所致，是处于HIV感染中期阶段。

［1］康来仪，潘孝彰.艾滋病防治学［M］，上海:复旦大学出版社，2008.45-46，164-171.

（收稿:2013-02-07 修回:2013-03-02）

上海市闵行区中心医院，201199