增强型体外反搏对冠心病患者心脏重塑的影响

张海涛，杨展，张丽娟，赵佳佳，樊俊雅，张辉

(郑州大学第二附属医院，郑州450014)



增强型体外反搏对冠心病患者心脏重塑的影响

张海涛，杨展，张丽娟，赵佳佳，樊俊雅，张辉

(郑州大学第二附属医院，郑州450014)

目的观察冠心病患者经增强型体外反搏(EECP)治疗前后心脏结构及功能的变化，探讨EECP对冠心病患者心脏重塑的影响。方法 将198例冠心病患者随机分为对照组100例，EECP组98例，对照组服用抗血小板聚集药、调脂药、β受体阻滞剂等药物，EECP组在服用上述药物的同时，每天行两次EECP治疗，每次45 min，两组均行15 d治疗，对比治疗前后两组超声心动图的E峰、A峰、心房收缩期末左心房内径(LA)、心室舒张期末左心室内径(LV)、左心室射血分数(LVEF)，分别采用荧光免疫法和化学发光免疫分析法检测血清脑钠肽(BNP)和内皮素(ET)。结果与治疗前比较，两组治疗后，BNP、ET值均降低，E峰、LVEF值均升高(P均<0.05)；EECP组治疗后LV值升高、LA值降低(P均<0.05)；与对照组相比，EECP组BNP、ET值降低，E峰、LVEF值升高(P均<0.05)。结论 EECP可改善冠心病患者心脏的结构和功能，对其心脏重塑可能有一定的抑制作用。

缺血性心脏病；增强型体外反搏；脑钠肽；内皮素；心脏结构功能；心脏重塑

增强型体外反搏(EECP)是一种安全、有效的无创性机械循环辅助治疗，主要通过增加心肌灌注、促进侧支循环建立、改善血管内皮功能[1,2]来达到治疗冠心病及阻止冠心病发展的目的。尽管EECP研究与临床应用的历史已近 50 年，但以往对EECP治疗冠心病疗效的评价多采用临床疗效观察，而EECP对冠心病患者心脏重塑影响的研究报道少见。本研究通过比较冠心病患者EECP治疗前后心脏结构及功能变化，来评价EECP对冠心病患者心脏重塑的影响。

1　资料与方法

1.1临床资料选取2014年9月～2015年11月在本院心内科住院的198例冠心病患者，其中男115例、女83例，年龄46～73岁、平均62.3岁。左心室射血分数(LVEF)均>40%。高血压128例、糖尿病66例、高脂血症183例、吸烟64例，临床类型：缺血性心肌病42例、稳定型心绞痛84例、不稳定型心绞痛30例，陈旧性心肌梗死42例，PCI术后83例,服用依那普利86例。入选标准: ①冠脉造影诊断为冠心病伴有心肌缺血表现;②陈旧性心肌梗死伴有心肌缺血表现。排除标准: ①急性心肌梗死；②心力衰竭；③各种出血性疾病或出血倾向；④血压控制不佳(收缩压≥160 mmHg或舒张压≥100 mmHg)；⑤心率控制不佳(心率≥90次/min)；⑥下肢感染、血栓性静脉炎、严重静脉曲张、深静脉血栓；⑦严重的瓣膜病、先天性心脏病、主动脉瘤、动脉夹层；⑧冠状动脉瘘、冠状动脉瘤；⑨伴有可能干扰设备心电门控功能的心律失常；⑩接受过EECP治疗。按治疗方式分为EECP组98例、对照组100例。两组年龄、性别、冠心病危险因素、临床类型、PCI例数、用药(依那普利)例数、LVEF等差异有统计学意义。

1.2治疗方法在入院当天对两组均进行健康教育；两组均按医嘱服用抗血小板聚集药(阿司匹林 0.1 g/d)、调脂药(阿托伐他汀钙 20 mg/d)、β受体阻滞剂(美托洛尔缓释片 47.5 mg/d)等药物，酌情服用硝酸酯类(单硝酸异山梨酯 40 mg/d)、ACEI类(依那普利 20 mg/d)药，并检测血压、心率。EECP组在上述药物治疗同时给予 EECP治疗(增强型体外反搏治疗仪，重庆普施康科技发展有限公司生产)，每天2次，每次45 min，30次为一疗程，共治疗1个疗程。

1.3观察指标及方法 ①脑钠肽(BNP)、内皮素(ET)：对照组和EECP组均在入院治疗前及治疗两周后采血，采用荧光免疫法检测BNP(BNP检测试剂盒，苏州星童医疗技术有限公司生产)；采用化学发光免疫分析法检测ET(ET检测试剂盒，北京泰格科信生物科技有限公司生产)；②心脏结构：两组均在入院治疗前及治疗两周后行超声心动图检查，观察快速充盈期血液由左心房进入左心室的最高流速E峰、心房射血期血液由左心房进入左心室的最高流速A峰、心房收缩期末左心房内径(LA)、心室舒张期末左心室内径(LV)及LVEF值。

2　结果

2.1两组治疗前后各观察指标比较见表1。

表1　两组治疗前后各观察指标比较±s)

注：与同组治疗前比较，*P<0.05 。

2.2对照组和EECP组治疗前后部分观察指标差值的比较见表 2。

表2　两组治疗前后E峰、LVEF、BNP、ET治疗前后差值比较

注：与对照组治疗前后差值比较，*P均<0.01。

3　讨论

EECP是一种无创性的机械辅助循环装置，其执行部件主要包括包扎于小腿、大腿及臀部的三组充气囊套。EECP工作时，在心电R波的触发下，气囊自小腿、大腿、臀部自下而上序贯充气，挤压人体下半身动静脉系统；挤压下半身动脉系统，将动脉血流于心脏的舒张期反流至人体上半身，达到改善心、脑等重要脏器血流灌注的目的；挤压下半身静脉系统，使右心的静脉回流增加，通过Frank-Starling机制提高心脏的每搏输出量和心输出量。在心脏的收缩期，三组气囊同时排气，使下肢肢体和臀部的动静脉血管开放，收纳从主动脉流出的血流，主动脉压力下降，使心脏后负荷减低，从而降低心肌耗氧量[3]。

心脏重塑主要包括心室重塑和心房重塑。心室重塑在临床上是指左心室形状、大小、质量的改变,在细胞水平上包括心肌细胞的重塑和心肌间质的重塑。心肌间质的主要成分是心肌胶原网络，心肌间质重塑的重点主要是心肌胶原网络重塑，心肌胶原网络重塑与舒张期心室僵硬度的增加有明显关系, 是造成心室舒张功能障碍的主要原因[4，5]；超声检查表现为左心室壁肥厚和左心室形状改变，部分伴有左心室舒张功能减退(E峰、A峰的降低)、LVEF降低和左心室收缩末期容积增加，最终可导致心力衰竭。心房重塑在临床上是指左心房结构和功能的改变，超声检查表现为LA增加、LVEF降低，可导致心房颤动的发生。本研究显示，EECP组LVEF、E峰升高值显著高于对照组，且可降低LA值，升高LV值；提示EECP可提高左心室收缩功能和舒张功能，并抑制心房重塑，左心室舒张功能的提高提示EECP抑制了心肌胶原网络重塑，使左心室顺应性增加，左心室舒张内径变大，同时EECP增加心脏回心血量，更提高了心脏每搏输出量，使心脏泵血功能得到了极大改善。BNP是主要由心室分泌的多肽类神经内分泌激素，是心肌细胞肥大及心室肌厚的标志物[6,7]。ET是一类具有血管收缩活性的多肽，存在于血管内皮及各种组织和细胞中，具有刺激心肌成纤维细胞分裂增殖和胶原合成的作用，能促进心肌重塑[8]。关于 EECP与心脏重塑之间的关系，至今国内外文献阐述罕见。罗景云等[9]曾报道了 EECP对12只冠状动脉闭塞犬的缺血心肌影响的研究，发现 EECP可抑制心肌细胞凋亡。陆丽等[10]曾报道了 EECP对17只心肌缺血犬的缺血心肌影响的研究，发现EECP可降低缺血心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平、血管紧张素转换酶(ACE)活性及ACE mRNA表达水平。两研究均发现 EECP对缺血心肌的心肌重塑有抑制作用。本研究显示，EECP组BNP和ET降低值显著高于对照组，提示EECP可降低BNP和ET的血清水平，减少BNP和ET对心肌肥大和心肌胶原重塑的影响，对心脏重塑发挥有益的作用。根据EECP的作用原理和心脏重塑发生的部分机制，我们推测EECP 抑制心脏重塑的原因如下：①降低心脏压力负荷：心脏重塑与心脏压力负荷增高有关。EECP可使心脏收缩期主动脉压力下降，可明显降低心脏后负荷；同时EECP降低缩血管物质ET水平，升高舒血管物质NO水平[2]，进一步降低心脏后负荷，从而降低心脏压力负荷。②对抗RAS系统和抑制心肌组织中RAS系统的激活：国内外研究共识，RAS系统中的ACE、AngⅠ、AngⅡ、AngⅢ促进心脏重塑。EECP可提高血管舒张反应，并通过提高血流对血管内皮细胞的切应力，使内皮细胞产生更多的NO，对抗RAS系统的缩血管作用；EECP通过降低心脏心肌负荷，降低缺血心肌组织中AngⅡ水平及ACE活性，抑制RAS系统在心肌组织中的激活[10]。

综上所述，本研究显示 EECP可改善冠心病患者心房和心室结构，提高心脏的收缩和舒张功能，提示其对冠心病患者的心脏重塑有一定的抑制作用。

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张辉(E-mail：zzzjs@163.com)。

10.3969/j.issn.1002-266X.2016.17.017

R541.4

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1002-266X(2016)17-0049-03

2015-12-15)