487例儿童性早熟病因分析

刘　毓，江　超，杨　莹，陆　艳，王彦德

(贵州省贵阳市儿童医院内分泌遗传代谢科　550003)



·经验交流·

487例儿童性早熟病因分析

刘毓，江超，杨莹，陆艳，王彦德

(贵州省贵阳市儿童医院内分泌遗传代谢科550003)

目的通过对487例儿童性早熟患者的病因分析，对儿童性早熟的临床特征进行总结。方法回顾性分析2006年3月至2015年3月在该院内分泌专科，诊断并建立档案的性早熟儿童487例的临床资料，男42例，女445例；年龄7个月至10岁，其中6～8岁169例占34.7%；120例来自农村，367例来自城市；315例为汉族，172例为少数民族。结果女童性早熟的发病率高于男童，差异有统计学意义(P<0.05)。真性性早熟132例，其中女童110例，特发性98例；假性性早熟88例，其中女童68例，误服避孕药者52例；部分性性早熟267例，全为女童，常食补品或反季水果75例，常接触成人书籍或电视20例，光污染24例，不明原因140例。结论性早熟病因复杂多样，患儿身心健康深受影响，应早发现、早诊断、早治疗。

青春期，早熟；病因；临床特征；儿童

儿童性早熟是一组青春发育异常性疾病，是指男孩在9岁前，女孩在8岁前出现第二性征发育。随着经济发展及生活方式的改变，近年来其发病率逐渐升高[1]，给家庭及社会带来严重影响。现将近年来487例于本院确诊的性早熟患儿就其病因进行分析，报道如下。

1　资料与方法

1.1一般资料选择2006年3月至2015年3月在本院内分泌专科诊断并建立档案的性早熟儿童487例，男42例，女445例(91.4%)；年龄7个月至10岁，其中6～8岁有169例(34.7%)。120例(24.6%)来自农村，367例(75.4%)来自城市；其中汉族315例(64.7%)，少数民族172例(35.3%)。132例为真性性早熟，其中男童22例；88例为假性性早熟，其中男童20例；267例为部分性性早熟，全部是女童。诊断标准：性早熟诊断参照《性早熟诊疗指南(试行)》[2]中的诊断标准；中枢性性早熟的诊断，参照《中枢性性早熟诊断与治疗共识(2015)》[3]。

1.2方法所有患儿均作肝功能、肾功能、促肾上腺皮质激素、甲状腺功能、17羟孕酮等检查；并进行促性腺激素释放激素(GnRH)激发试验：应用注射用戈那瑞林(马鞍山丰原制药有限公司,国药准字H10960064,每支100 μg)2.5 μg/kg，最大量100 μg，稀释后静脉注射，分别于0、30、60、90 min采血清，用化学发光法测定黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)，及基础雌二醇(E2)和睾酮(T)水平。完善骨龄片；对女童而言，需B超检测卵巢、子宫、卵泡、大小，男童则需检测睾丸大小；肾上腺CT；并且6岁以下女孩和所有男孩均进行头颅下丘脑垂体磁共振成像检查。

2　结　果

2．1临床表现真性性早熟132例(27.1%)：80例女孩表现为乳房发育，Tanner分期Ⅱ～Ⅳ期，伴月经来潮14例；阴道分泌物增多，阴、腋毛出现16例；22例男孩睾丸、阴茎TannerⅢ期，GnRH兴奋试验均提示LH峰值大于8 U/L，LH/FSH峰大于0.6；超声提示：卵巢体积大于1 mL，有多个大于4 mm的发育卵泡；男孩阴茎长约7 cm，睾丸体积约8～10 mL。假性性早熟88例(18.1%)：74例乳房发育，TannerⅡ～Ⅲ期，GnRH兴奋试验提示LH峰值小于8 U/L，LH/FSH峰小于0.6，超声提示卵巢体积67例小于1 mL，均未见明显增大的卵泡；20例外阴及乳晕着色；6例提示卵巢囊肿；男孩阴茎长约6 cm以下，睾丸体积小于8 mL。部分性性早熟267例(54.8%)：单纯乳房早发育238例(89.1%)，TannerⅡ～Ⅲ期，无乳晕着色，无其他性征发育；阴毛早现23例；月经早潮6例，均无药物接触史，辅助检查基本正常。487例性早熟儿童病因见表1。

2．2与儿童性早熟发生的相关因素通过统计分析，女童性早熟的发病率高于男童，差异有统计学意义(P<0.05)。

表1　487例性早熟儿童病因分析

3　讨　论

近年来性早熟发病率逐渐增高，女孩发病率多于男孩，本组病例中女童占91.4%，比男孩显著增多，与文献报道一致[4]。本病若不及时治疗，最终会影响患儿的心理健康及成年身高[5]。本组病例中城市儿童性早熟所占比例75.4%高于农村儿童，与相关报道相符[6]，可能与本地区较大的城乡经济发展差异有关。据贵州省第6次人口普查主要数据公报，省民族构成以汉族为主体，各少数民族占36.1%，本组数据中64.7%为汉族， 35.3%为少数民族，与之相符。

性早熟包括真性性早熟、假性性早熟及部分性性早熟。真性性早熟是由于下丘脑-垂体-性腺轴(HPGA)的提前发动，导致生殖能力提前出现，下丘脑的神经内分泌功能失调是主要原因。能找到原因的真性性早熟为继发性真性性早熟，找不到原因的为特发性，80%的女童为特发性，60%的男童为继发性[7]，本组资料中132例为真性性早熟，其中110例女童，89.1%(98/110)为特发性；22例为男童，66.7%(17/22)为继发性，特发性有5例，与文献报道一致[8-10]。

部分性性早熟可能与下丘脑稳定的负反馈机制尚未建立有关[11]，本组病例267例，以单纯乳房早发育为主共238例(89.1%)，有文献报道[12-13]：部分性性早熟在无任何征象的情况下可转为真性性早熟，故追踪观察对这部分患儿很有必要。

外周性性早熟是由于外源性或内源性激素作用，导致生殖器官提前发育、第二性征提前出现，但HPGA并没有启动，故患儿不具备生殖能力。本组病例中88例为外周性性早熟，误服避孕药的有52例，主要表现为乳房的发育，乳头、乳晕、外生殖器的着色深，而GnRH兴奋试验为阴性，骨龄无明显提前。20例为先天性肾上腺皮质增生症，由于体内雄激素增多[14]，可出现男童同性性早熟，女童异性性早熟表现。卵巢囊肿有6例，其余病例为食用反季节水果或补品。

综上所述，近年来性早熟的发病率逐年上升，应进一步提高医务人员对该病的认识，避免出现误诊、漏诊；对幼儿家长而言，需足够重视，及时就诊，以便早期诊断及治疗。

[1]Mogensen SS,Aksglaede L,Mouritsen A,et al.Diagnostic work-up of 449 consecutive girls who were referred to be evaluated for precocious puberty[J].J Clin Endocrinol Metab,2011,96(5):1393-1401.

[2]中华人民共和国卫生部．性早熟诊疗指南(试行) [J]．中国儿童保健杂志，2011,19(4):390-392．

[3]中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组．中枢性性早熟诊断与治疗共识(2015)[J]．中华儿科杂志，2015，53(6)：412-418．

[4]Bajpai A,Menon PS.Contemporary issues in precocious puberty[J].Indian J Endocrinol Metab,2011,15 Suppl 3:S172-179.

[5]郝海燕，叶进．中医药治疗儿童性早熟研究概况[J]．中医儿科杂志，2008，4(4)：50-53．

[6]林峰，郑昌华，李桦，等．浙江沿海地区性早熟的调查与研究[J]．实用儿科临床杂志，2004，19(8)：640-642．

[7]李文京，巩纯秀．性早熟发病相关因素的机制研究[J]．中国实用儿科杂志，2010，25(11)：884-887．

[8]梁雁，罗小平．进一步规范中枢性性早熟的诊疗[J]．中华儿科杂志，2015，53(6)：405-407．

[9]冯玉贞．儿童期性早熟42例临床分析[J]．临床和实验医学杂志，2011，10(3)：189-190．

[10]姬媛．儿童性早熟74例临床分析[J]．临床荟萃，2009，24(14)：1256-1257．

[11]侍学琴．儿童性早熟86例临床特点回顾性分析[J]．中国中西医结合儿科学，2011，3(4)：363-365．

[12]郑荣秀，刘戈力．女童性早熟的临床诊断程序[J]．实用儿科临床杂志，2011，26(8)：557-560．

[13]梁雁，应艳琴，罗小平．儿童性早熟诊断和治疗中应该重视的问题[J]．中华儿科杂志，2011，49(6)：401-403．

[14]Chen QL,Su Z,Li YH,et al.Clinical characteristics of adrenocortical tumors in children[J].J Pediatr Endocrinol Metab,2011,24(7/8):535-541.

刘毓(1973-)，本科，副主任医师，主要从事儿童内分泌方面的研究。

10.3969/j.issn.1671-8348.2016.13.038

R725.8

B

1671-8348(2016)13-1835-02

2015-11-21

2016-02-14)