单鸿飞,裘华兴,蒋宁,张锡纲
垂体MRI在生长激素缺乏矮小儿童中的应用
单鸿飞,裘华兴,蒋宁,张锡纲
目的研究生长激素缺乏(GHD)矮小儿童的垂体MRI表现,探讨垂体MRI检查在GHD矮小儿童中的应用价值。方法选取89例GHD矮小儿童的垂体MRI影像资料(观察组),观察测量垂体大小、形态,分析其影像学及临床表现,并与60例正常儿童(对照组)的垂体影像资料相比较。结果89例GHD患儿中,垂体表现异常52例(58.4%);垂体各径线中,矢状高径的测量重要于其他径线,所有年龄段观察组和对照组矢状高径差异均有统计学意义(均<0.05)。结论垂体MRI能清晰地显示垂体形态及信号,对GHD患儿垂体MRI检查的阳性发现有助于临床疾病的诊断及鉴别诊断,在临床诊治中具有重要的应用价值。
磁共振成像;生长激素缺乏;矮小;垂体
矮小症是儿童内分泌科常见病之一,其病因繁多。垂体病变导致的生长激素缺乏(GHD)是造成儿童矮小的最常见原因,早期明确病因,及时给予相应的干预措施可取得较好的疗效。MRI具有高度的组织敏感性,能清晰地显示鞍区结构,从多维角度观察垂体的正常解剖和病变,在对小儿垂体的检查方面优于CT等其他影像学检查方法。本文对经MRI检查的GHD矮小症患儿的影像学资料进行回顾性分析,现报道如下。
1.1一般资料选取2014年6月至2016年2月因身材矮小在浙江省绍兴市妇幼保健院小儿内分泌科就诊的患儿89例(观察组),其中男48例,女41例;年龄5~15岁,平均(9.61±2.59)岁。入选标准[1]:(1)身高低于正常儿童第三百分位数以下;(2)骨骼发育迟缓,骨龄低于实际年龄2年以上;(3)生长缓慢,生长速率每年<4 cm;(4)两种药物(精氨酸和可乐定)激发GH分泌试验血清GH峰值低于10g/L,<5g/L为完全缺乏,5~10 g/L为部分缺乏;(5)血清三碘甲状腺素(T3)、甲状腺素(T4)、促甲状腺素(TSH)正常;(6)排除其他遗传代谢性疾病、慢性器质性疾病等。同时选择60例生长发育正常的儿童作为对照组,其中男31例,女29例;年龄6~14岁,平均(10.16±2.22)岁;生长激素水平及GH激发试验均正常。
1.2MRI检查方法与图像分析MRI扫描仪采用西门子公司Avanto 1.5 T超导型磁共振,头部专用线圈,所有患者均行头颅横断位T2WI,鞍区薄层矢状位、冠状位T1WI、T2WI序列。扫描层厚2mm,无间隔。图像由主治及以上职称、具有多年工作经验的影像科医师进行分析、测量。垂体大小测量采用Elster法[2],在正中矢状位上测量垂体前叶矢状高径、前后径;在冠状位上测量垂体宽径。根据正中冠状面垂体上缘的形态将垂体分为3型:垂体上缘下凹称凹陷型、垂体上缘平直为平坦型及垂体上缘上凸为隆起型。
1.3统计方法采用SPSS 19.0统计软件进行数据分析,计量资料以均数±标准差表示,采用 检验。<0.05为差异有统计学意义。
2.1垂体MRI影像征象89例 GHD患儿中,垂体上缘形态凹陷型49例,平坦型37例,隆起型3例。其中腺垂体发育不良36例(含垂体柄变细3例),鞍上池下疝12例,空泡蝶鞍1例,垂体Rathker囊肿2例,垂体微腺瘤1例。60例正常儿童垂体上缘形态凹陷型11例,平坦型42例,隆起型7例。
2.2垂体测量数据89例GHD患儿和60例对照组儿童垂体前叶各径线测量值按性别及年龄段分组,在男、女5~10岁及11~15岁两个年龄段中,观察组和对照组垂体前叶矢状高径差异均有统计学意义(≥4.59,均<0.05);矢状前后径在男、女5~10岁组中差异无统计学意义(=1.96、2.01,均>0.05),在男、女11~15岁组中差异有统计学意义(=2.97、4.68,均<0.05);而冠状宽径除女性11~15岁组(=4.05,<0.05)以外,差异均无统计学意义(≤1.53,均>0.05)。见表1~2。
表1 女性儿童不同年龄段垂体前叶各径线测量值 mm
表2 男性儿童不同年龄段垂体前叶各径线测量值 mm
垂体的发育和功能可直接影响儿童的生长发育,MRI具有良好的组织分辨率及多方位成像的优点,是垂体正常结构观察和器质性病变诊断最理想的影像学检查方法[3]。
垂体的高径可反映腺垂体的发育情况。资料显示[4-5],儿童腺垂体高径与年龄呈正相关,为提高本组研究结果的准确性,将患儿进行年龄划分:5~10岁组和11~15岁组。在本研究中,各年龄段矢状高径观察组与对照组差异均有统计学意义(均<0.05);矢状前后径两组差异有统计学意义(<0.05);而冠状宽径则只有一组差异有统计学意义(<0.05)。由此提示垂体各径线中,矢状高径最为重要,代表了垂体前叶的发育情况。本研究中,同年龄段男性组与女性组对照,垂体前叶大小无性别差异(均>0.05),与文献报道一致[6]。
GHD患者的鞍区表现主要有:垂体前叶变小、萎缩;垂体后叶异位或缺如;垂体柄发育不全;垂体柄变细、中断甚至消失[7]。根据发病原因不同,垂体性GHD分为原发性和继发性。继发性GHD主要为各种颅内病变引起的垂体前叶多种内分泌功能不全或伴有垂体后叶的功能不全。原发性GHD的病因不明,多数认为其发病机制可能与胚胎发育和分娩异常及出生时缺氧窒息有关。垂体柄正常值为1~2 mm[8],非正常分娩和窒息可能导致垂体柄损伤,垂体柄异常预示着垂体门脉系统发育异常,导致下丘脑分泌的激素不能作用于腺垂体,引起腺垂体分泌功能异常,常见为 GHD。单纯GHD多有单一的垂体前叶形态或垂体柄的改变,一般无垂体后叶的改变,部分无MRI改变[7]。
垂体腺瘤为儿童期比较少见的良性肿瘤,依据肿瘤是否分泌激素可分为有分泌功能的和无分泌功能的两类,直径<10 mm的为垂体微腺瘤。临床可表现为头痛、巨人症、发育迟缓及性早熟等。垂体Rathke囊肿表现为垂体前、后叶之间的囊性占位灶。有关 Rathke囊肿起源尚存在争议,大多数认为是来源于胚胎时 Rathke囊的遗留。大部分垂体Rathke囊肿无症状,如对视交叉、下丘脑、垂体及垂体柄等压迫,则表现为视力受损、垂体功能不全、头痛及尿崩等症状。鞍上池下疝是指鞍上池的一部分经扩大或松弛的鞍隔疝入到垂体窝内,多数为生理性或解剖变异。垂体受压变小,导致垂体组织萎缩,分泌功能下降。周环等[9]认为长时间的鞍区蛛网膜囊肿或鞍上池下疝压迫垂体易最终导致空泡蝶鞍形成。
本组GHD患儿中垂体形态、结构异常者比例高达58.4%,MRI能够清楚地显示垂体及周围结构的影像学特征,能有效的协助诊断GHD,对GHD患儿病因的诊断、治疗方案的选择和预后的判断有着非常重要的价值。
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10.3969/j.issn.1671-0800.2016.07.044
R816.1
A
1671-0800(2016)07-0927-03
312000浙江省绍兴,绍兴市妇幼保健院
单鸿飞,Email:1020397744@qq.com
2016-03-10(本文编辑:陈志翔)