早期有创机械通气治疗对急性重症胰腺炎预后的影响

2016-07-14 07:29万献尧吴向东
大连医科大学学报 2016年3期
关键词:急性重症胰腺炎急性呼吸窘迫综合征机械通气

杨 光,万献尧,吴向东

(大连医科大学附属第一医院 重症医学科,辽宁 大连 116011)



早期有创机械通气治疗对急性重症胰腺炎预后的影响

杨光,万献尧,吴向东

(大连医科大学附属第一医院 重症医学科,辽宁 大连 116011)

[摘要]目的探讨有创机械通气的时机选择对急性重症胰腺炎并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)治疗的影响。方法对2008年1月至2014年12月大连医科大学附属第一医院重症医学科收治的39例急性重症胰腺炎并发ARDS的患者进行回顾性分析。将所有病例分为Ⅰ组和Ⅱ组。Ⅰ组(n=14)为鼻导管吸氧6 L/min, PaO2≤60 mmHg(氧合指数≤133 mmHg)时行有创人工呼吸机辅助通气;Ⅱ组(n=25)为鼻导管吸氧6 L/min,PaO2≤90 mmHg(氧合指数≤200 mmHg)时行有创人工呼吸机辅助通气。观察患者氧合指数变化、机械通气时间、ICU留置时间及病死率。 结果全部病例在机械通气6 h内机体氧合得到明显改善,Ⅰ组患者PaO2由机械通气前(55.32±4.16)mmHg提高到(72.32±10.86)mmHg,Ⅱ组患者PaO2由机械通气前(76.45±10.22)mmHg提高到(98.56±6.81)mmHg。Ⅰ组患者治疗期间12例进展为ARDS(重度),Ⅱ组患者治疗期间10例进展为ARDS(重度),两组比较差异有显著性意义(P<0.05)。Ⅰ组病死率为35.7%(6/14),Ⅱ组的病死率为12.0%(3/25),两组比较差异有显著性意义(P<0.05)。Ⅱ组机械通气时间较Ⅰ组明显缩短(P<0.05)。结论急性重症胰腺炎患者合并急性呼吸窘迫综合征时较早有创机械通气能够改善肺氧合功能,阻止急性呼吸窘迫综合征(轻中度)转变为急性呼吸窘迫综合征(重度),降低病死率。

[关键词]急性重症胰腺炎;急性呼吸窘迫综合征;机械通气

[引用本文]杨光,万献尧,吴向东.早期有创机械通气治疗对急性重症胰腺炎预后的影响[J].大连医科大学学报,2016,38(3):269-271.

急性重症胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)起病突然,病情进展快,常可导致多器官、多系统功能障碍,可引起多种并发症,其中急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS),是SAP导致多器官系统功能障碍(MODS)中发生率最高、出现较早的并发症,是导致患者死亡的主要原因[1]。现将大连医科大学附属第一医院重症医学科2008年1月至2014年12月收治的SAP并发ARDS行有创机械通气的39例患者的治疗经验报告如下,旨在讨论SAP并发ARDS时进行有创机械通气的时机。

1资料与方法

1.1临床资料

2008年1月至2014年12月大连医科大学附属第一医院重症医学科收治的SAP并发ARDS行有创机械通气患者,共入选39例。入选标准为既往无慢性肺部疾病和心功能不全病史,出现呼吸频率>30次/min,PaO2下降。根据其有创机械通气时机选择不同将其分为Ⅰ组和Ⅱ组。Ⅰ组患者为鼻导管吸氧6 L/min(FiO245%), PaO2≤60 mmHg时行人工呼吸机辅助通气。该组患者共14例,年龄(53.14±16.86)岁,其中胆源性及酒精性胰腺炎10例,特发性胰腺炎4例。Ⅱ组患者为鼻导管吸氧6 L/min,PaO2≤90 mmHg时行人工呼吸机辅助通气。该组患者共25例,年龄(50.22±15.48)岁,其中胆源性及酒精性胰腺炎18例,高脂血症性胰腺炎2例,特发性胰腺炎5例。全部病例均符合“中华医学会外科学会急性重症胰腺炎诊断标准”[2],ARDS的诊断则以“2012 急性呼吸窘迫综合征:柏林新定义”为标准[3]。轻度ARDS患者存在轻度缺氧,定义为动脉血氧分压/吸入氧气分数比值(氧合指数)介于201~300 mmHg(PaO2/FiO2=201~300 mmHg);中度缺氧者(PaO2/FiO2=101~200 mmHg)则为中度ARDS患者;重度缺氧者(PaO2/FiO2≤100 mmHg)为重度ARDS患者。

1.2治疗方法

所有病例入院后均予鼻导管吸氧、暂禁食,胃肠减压,空肠营养管置管,中药大黄灌胃,肠内肠外营养支持,纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱等治疗,同时应用抗菌药物、质子泵抑制剂、生长抑素、免疫调理等。必要时行腹腔灌洗、血液透析,如有胆石性梗阻性黄疸者行剖腹探查手术治疗。当患者并发ARDS且病情进展至中度ARDS(氧合指数101~200 mmHg)时,Ⅰ组患者PaO2≤60 mmHg(氧合指数≤133 mmHg)和Ⅱ组患者PaO2≤90 mmHg(氧合指数≤200 mmHg)时经口气管插管行有创正压机械通气,选择合适的PEEP,每隔6 h行血气分析检查,根据结果调节呼吸机参数。

1.3临床观察指标

每日对患者进行急性生理和慢性健康(APACHEⅡ)评分,监测患者呼吸频率、吸氧浓度、指尖血氧饱和度及PaO2变化情况,计算出氧合指数(PaO2/ FiO2)这一指标变化情况。观察记录患者每日体温、血压、心率、液体出入量、大便频次、血常规及肝肾功能变化、抗菌药物应用时间、机械通气时间、ICU住院天数。

1.4统计学方法

2结果

所有患者动脉血PaO2在机械通气治疗后均有不同程度的改善,Ⅰ组患者PaO2由机械通气前(55.32±4.16)mmHg提高到(72.32±10.86)mmHg,Ⅱ组患者PaO2由机械通气前(76.45±10.22)mmHg提高到(98.56±6.81)mmHg(均为机械通气6 h后)。Ⅰ组治愈8例,6例因继发MODS等原因死亡,治疗期间12例进展为ARDS(重度)。Ⅱ组治愈22例,3例因并发MODS而死亡,治疗期间10例进展为ARDS(重度)。见表1。

表1 Ⅰ组和Ⅱ组有关临床资料的比较

3讨论

ARDS是重症医学中较为常见的临床综合征。与严重创伤、大手术、感染等休戚相关。目前认为,ARDS是全身炎性反应综合症(SIRS)在肺脏的表现。重症胰腺炎时,机体受强烈致伤因素刺激,引发炎症反应,经过瀑布样连续放大反应,结果出现一系列病理生理紊乱。目前多认为SAP发生ARDS与以下因素有关:胰腺释放磷酯酶A2入血, 直接损伤毛细血管内皮细胞及Ⅰ、Ⅱ型肺泡上皮细胞,使肺胞表面活性物质明显破坏,导致肺胞不张;胰腺炎所产生的诸多炎性介质或细胞因子参与诱发ARDS;胰蛋白酶激活激肽系统,造成肺内毛细血管通透性增加或血管内凝血,出现肺微循环障碍;肠源性细菌移位、内毒素血症以及休克缺氧加重肺毛细血管和肺泡的损伤;膈及膈下炎症使横膈抬高活动受限,导致肺通气功能降低;血中游离脂肪酸增加,损伤肺毛细血管[4-5]。

2012年在美国胸科学会国际会议上提出的ARDS新定义根据轻度、中度和重度缺氧来分类,提示缺氧越严重,病死率就越高,幸存者接受机械通气的时间也越长。轻度、中度和重度ARDS患者的死亡风险分别为27%、32%和45%,幸存者接受机械通气的中位时间分别为5 d、7 d和9 d。故早期发现SAP后的ARDS(轻度),阻止其进展至ARDS(重度),对治疗和改善预后有重要意义。本组病例在发生ARDS时,血气分析结果均提示有PaO2下降,并伴随有过度通气的表现,继之出现呼吸困难、窘迫等典型的ARDS临床表现。本组动态监测氧合指数(PaO2/ FiO2)这一指标,正常情况下,鼻导管吸氧6 L/min时,FiO2=45%,如PaO2为90 mmHg以下时,氧合指数已经<200 mmHg,达到ARDS(中度),但因FiO2受潮气量和呼吸频率因素影响,本组病例均有呼吸频率增快,FiO2较呼吸正常鼻导管吸氧时偏低,实际氧合指数比计算值高。有创机械通气后这一因素解除。

SAP并发ARDS(重度)患者病死率高。故SAP出现ARDS(轻中度)时应给予足够重视。本研究也表明,较早机械通气能够改善ARDS患者的通气和换气功能,纠正通气/血流比值失调,改善机体的氧合,减少ARDS(重度)的发生率,降低病死率。一般来说,如果机械通气能够遵循“早上早下”原则,呼吸机相关性并发症的发生率还是相对较低的。ARDS早期使用机械通气辅助呼吸,效果和预后更好,能够改善肺脏功能,逆转肺毛细血管和肺泡的早期缺氧性损伤,从而减少患者对呼吸机的依赖,及早停机[6]。本研究中,Ⅱ组ARDS的患者机械通气后,其机械通气时间较Ⅰ组明显缩短。在临床实践中,通常放宽ARDS机械通气的指征[7]。本组患者如果在鼻导管吸氧6 L/min的情况下,血气分析仍提示氧分压低于90 mmHg,且存在呼吸频率在30次/min以上,即应考虑ARDS而尽早行机械通气。在机械通气辅助呼吸的使用策略上,本研究采用有创机械通气,并采用合适的PEEP,它能扩张萎缩的肺泡,可增加肺容积,增加功能残气量,复张萎陷肺泡单位,减轻肺泡渗出,明显减少肺实质毛细血管右向左分流,纠正通气/血流比值失调,有利于氧通过呼吸膜弥散,有效地提高PaO2及改善呼吸窘迫。但PEEP过高会对血流动力学产生明显不利影响,降低肺顺应性。因此,必须仔细调整PEEP水平,以便达到治疗目的。I组中有6例和Ⅱ组中有3例终因难治性低氧血症、多脏器功能衰竭而死亡,其余病例均顺利脱机康复。

另外,有报道认为应用无创机械通气方式对SAP并发ARDS有较好的效果,但绝大多数的SAP患者存在严重腹胀,无创机械通气会进一步加重腹胀,且可能最终仍须行有创机械通气方能获得更良好的效果。所以,本研究所有SAP并发ARDS的患者如需要机械通气时均直接行有创机械通气。

综上所述,SAP并发ARDS,较早进行有创机械通气辅助呼吸,遵循“早上早下”的原则,是避免ARDS(轻中度)进展至ARDS(重度),降低病死率的关键。

参考文献:

[1] Chopra M,Reuben JS,Sharma AC.Acute lung injury:apoptosis and signaling mechanisms[J].Exp Biol Med(Maywood), 2009,234(4):361-371.

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[3] Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT, et al.Acute Respiratory Distress Syndrome:The Berlin Definition[J].JAMA,2012,307(23):2526-2533.

[4] Granger J,Remick D.Acute pancreatitis:models,markers,and mediators[J].Shock, 2005,24(suppl 1):45-51.

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[6] 杜友谊,吕祝庆,孙德彬,等.序贯通气对于急性胰腺炎所致急性呼吸窘迫综合征的临床效果[J].国际呼吸杂志,2013,33(4): 270-272.

[7] 邱海波.急性呼吸窘迫综合征诊断的困惑与反思[J].中华内科杂志,2007,46(10):793-795.

作者简介:杨 光(1974-),男,辽宁抚顺人,副主任医师。E-mail:yangguang740311@163.com

doi:论著10.11724/jdmu.2016.03.13

[中图分类号]R459.7

[文献标志码]A

文章编号:1671-7295(2016)03-0269-03

(收稿日期:2015-08-05;修回日期:2016-03-12)

Prognostic effect of early invasive mechanical ventilation on acute severe pancreatitis

YANG Guang, WAN Xian-yao, WU Xiang-dong

(IntensiveCareUnit,theFirstAffiliatedHospitalofDalianMedicalUniversity,Dalian116011,China)

[Abstract]Objective To investigate the treatment timing of invasive mechanical ventilation on acute severe pancreatitis complicated by acute respiratory distress syndrome. Methods A retrospective analysis of 39 patients, who were admitted in the Critical Care Medicine at the First Affiliated Hospital of Dalian Medical University due to severe acute pancreatitis complicated by acute respiratory distress syndrome from January 2008 to December 2014, was performed. All patients were divided into two groups: Group I patients received invasive mechanical ventilation when nasal cannula oxygen 6 L/min, PaO2≤60 mmHg(PaO2/ FiO2≤133 mmHg); Group II patients received invasive mechanical ventilation when nasal cannula oxygen 6 L/min, PaO2≤90 mmHg(PaO2/ FiO2≤200 mmHg). PaO2/ FiO2 changes, duration of mechanical ventilation, ICU indwelling time and the death rate were studied. Results After 6hs of mechanical ventilation, the oxygenation has been significantly improved in all patients. After mechanical ventilation, PaO2 changed from (55.32±4.16)mmHg to (72.32±10.86)mmHg in group I patients, (76.45±10.22)mmHg to (98.56±6.81) mmHg in group II patients. During treatment, 12 patients developed ARDS (severe) in group I, while 10 patients progressed to ARDS (severe) in group II (P<0.05). Group I fatality rate was 35.7%, group II fatality rate was 12%(P<0.05). Duration of mechanical ventilation in group II was significantly shorter than group I (P<0.05). Conclusion Earlier invasive mechanical ventilation can improve oxygenation of severe acute pancreatitis patients who are complicated by acute respiratory distress syndrome, prevent moderate to severe acute respiratory distress syndrome and reduce fatality rate.

[Key words]severe acute pancreatitis; acute respiratory distress syndrome; mechanical ventilation

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