石金铃,张慧娟,朱梦婷,陈应柱
2型糖尿病和非糖尿病急性脑梗死的临床特征比较
石金铃,张慧娟,朱梦婷,陈应柱*
[关键词]2型糖尿病;急性脑梗死;临床特征
糖尿病是脑梗死发病的重要危险因素之一,2型糖尿病可引起血管内病变和脂质代谢紊乱,是形成大动脉粥样硬化斑块的重要原因[1]。斑块的不稳定和脱落可造成急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)事件的发生。笔者比较2型糖尿病急性脑梗死(acute cerebral infarction with type 2 diabetes mellifluous,DACI)和非糖尿病急性脑梗死(non diabetes acute cerebral infarction,NDACI)患者血压、血脂、颈部及颅内血管病损情况,旨在指导糖尿病合并脑梗死的预防和治疗。
1.1一般资料收集苏北人民医院2010年1月—2015年1月2型糖尿病的急性脑梗死患者106例,所有患者均符合1995年第四届脑血管病学术会议制定的脑梗死诊断标准,并经磁共振功能成像(magnetic resonance imaging,MRI)证实存在急性梗死病灶。2型糖尿病符合2010年美国糖尿病学会(American Diabetes Association,ADA)制定的糖尿病诊断标准。其中男58例,女48例;平均年龄(66.89±11.72)岁。同时纳入非糖尿病急性脑梗死患者174例,男121例,女53例;平均年龄(65.67± 12.95)岁。
1.2方法采用回顾性方法记录并分析患者相关信息:年龄、性别、吸烟史、酗酒史、高血压、糖尿病、血脂异常(定义为三酰甘油>1.7 mmol/L或胆固醇>5.9 mmol/L)、入院NIHSS评分、出院NIHSS评分、是否溶栓及使用抗血小板、稳定斑块药物使用情况,以及颈部血管超声、TCD、头颈部CTA和DSA影像检查结果。血管损害评价标准:0正常;1斑块;2轻度狭窄;3中度狭窄;4重度狭窄;5闭塞。3、4、5为中度及中度以上狭窄;血管狭窄程度分级:以(1-残留血管截面积/血管截面积)×100%计算,狭窄30%~50%为轻度,50%~70%为中度,70%~99%为重度,99%以上为闭塞;血管增厚及斑块的界定:IMT≥1.0 mm为内膜增厚,局限性IMT≥1.5 mm为斑块[2]。
1.3统计学分析所有数据采用SPSS 17.0软件进行统计描述和统计分析。两组患者年龄、出入院NIHSS计量资料均行正态和方差齐性检验,满足正态分布以均数±标准差()表示,满足方差齐性使用两独立样本t检验。计数资料两两比较使用χ2检验,n≤5时,使用校正后的χ2值。P<0.05表示具有统计学差异。
2.1两组急性脑梗死患者基线资料比较DACI患者和NDACI患者相比较,在年龄、既往脑梗死病史、房颤病史、高血压病史、吸烟史、酗酒史、前后循环梗死、接受溶栓治疗、抗血小板治疗、稳定斑块治疗、出院NIHSS评分方面,差异无统计学意义。但在性别(P=0.012)、血脂异常(P=0.011)、前循环梗死(P=0.020)、后循环梗死(P=0.028)、入院NIHSS评分(P=0.039)方面差异具有统计学意义。见表1。
表1 两组急性脑梗死患者基线资料比较
2.2两组急性脑梗死患者血管损害比较两组患者相比,大脑前动脉损害(P=0.007)、大脑后动脉损害(P=0.002)差异具有统计学意义,DACI患者与NDACI患者的血管中度及中度以上狭窄比较,具有显著差异(P=0.000)。见表2。
表2 两组急性脑梗死患者血管损害比较
2型糖尿病急性脑梗死患者与非糖尿病急性脑梗死患者相比,其发病率、致残率更高[3]。已有的临床和流行病学研究[4]显示,糖尿病是缺血性卒中发生的独立危险因素。因此,积极控制血糖及预防糖尿病对控制脑血管病的危险因素具有重要的临床意义。
本研究发现,2型糖尿病急性脑梗死患者男性比女性多,且两组间性别比较统计学意义有差异,推测女性患者少的原因可能与女性激素有关。有研究报道[5,6],雌激素可以通过调节体内脂质代谢,抑制血小板聚集,抑制应激和机械损伤引起的血管内膜增殖,从而减少脑卒中事件的发生。
PACI和NDACI患者之间血脂异常存在差异,可能与糖尿病患者存在胰岛素抵抗和高血糖有关[7]。由于胰岛素抵抗的存在,导致血糖不能及时被组织分解利用,产生高血糖状态。同时,胰岛素抵抗和高血糖状态降低了脂蛋白酶的活性,肝脂酶活性增强,外周脂肪组织分解为游离脂肪酸,促进肝合成三酰甘油。
本研究显示2型糖尿病急性脑梗死患者入院NIHSS评分较非糖尿病急性脑梗死患者低,病情重,与Fuentes等[8]研究一致。笔者认为这是因为2型糖尿病急性脑梗死患者血糖水平较非糖尿病急性脑梗死患者高,在脑梗死急性期,缺血半暗带神经细胞只能进行无氧呼吸,因此产生大量乳酸,造成更严重的神经损伤,同时长期高血糖状态,脑部微血管发生病变,不能建立良好的侧支循环。杨运等[9]研究表明糖尿病组的动脉狭窄后侧支循环代偿率为30.8%,非糖尿病组的侧支循环代偿率则高达66.7%。本研究中,两组患者大脑前动脉、大脑后动脉血管损害存在差异,其余颈部、颅内血管无明显差异。Jackon[10]认为这是因为糖尿病引起的小血管病变,容易侵犯大脑深部白质和脑干深穿支,这些部位缺乏充分的侧支循环,一旦发生血管病变,较易引起严重的缺血性卒中。
所有血管中度及中度以上损害具有明显差异,进一步说明2型糖尿病引起的血管损害更重。糖尿病引起脑血管病变的可能病理机制为:(1)高胰岛素血症可导致交感神经系统兴奋,刺激血管内皮平滑肌细胞增殖,使血管内皮舒张功能下降,血管弹性降低,造成脑血管结构和功能异常;(2)糖尿病患者高糖状态下容易产生血流动力学改变,造成血管内皮损伤和血小板聚集,形成血栓[11];(3)胰岛素抵抗伴随的高血糖和高胰岛素状态,促使泡沫细胞产生增多,加快了脑血管动脉硬化进程。
综上所述,2型糖尿病脑梗死患者较非糖尿病急性脑梗死患者病情重,因此早期采取相应措施,积极预防糖尿病脑血管病变十分必要。严格控制血糖水平,调节血脂紊乱,对于防治糖尿病脑血管病变有显著效果[12]。彩色超声检查可早期发现颈部及颅内血管斑块、狭窄[13],对于不稳定斑块和轻度狭窄,可采用药物治疗,有症状的重度狭窄,需行动脉内膜剥脱或支架植入,以防止卒中事件的发生。
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[2015-08-23收稿,2015-09-21修回][本文编辑:王军红]
[中图分类号]R587.1
[文献标志码]B
[作者单位]225001江苏扬州,扬州大学医学院附属医院神经内科(石金铃,张慧娟,朱梦婷,陈应柱)
[通讯作者]陈应柱,Email:yzchendr@163.com
DOI:10.14172/j.issn1671-4008.2016.02.012