Lp(a)在急性脑梗死患者及脑卒中高危人群中的应用分析

邢延芳，张　艳，李　媛

(延安大学附属医院心脑血管分院检验科，陕西延安 716000)



·临床研究·

Lp(a)在急性脑梗死患者及脑卒中高危人群中的应用分析

邢延芳，张艳，李媛

(延安大学附属医院心脑血管分院检验科，陕西延安 716000)

摘要:目的探讨血清脂蛋白(a)[Lp(a)]在急性脑梗死患者及脑卒中高危人群中的应用价值。方法按纳入标准筛选急性脑梗死患者85例(急性脑梗死组)，符合脑卒中高危人群标准的筛查者80例(脑卒中高危组)，健康对照组为50例。采用奥林巴斯AU2700全自动生化分析仪分别检测各组血清Lp(a)水平，对检测结果进行统计学分析。结果急性脑梗死组患者血清Lp(a)水平为(192.08±127.13)mg/L，高于健康对照组的(102.17±80.89)mg/L，差异有统计学意义(P<0.05)；而急性脑梗死组患者血清Lp(a)水平与脑卒中高危组之间的差异无统计学意义(P>0.05)，脑卒中高危组血清Lp(a)水平与健康对照组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。血清Lp(a)水平在各年龄段、不同性别间的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论高水平的Lp(a)是急性脑梗死的重要危险因素之一。血清Lp(a)水平与年龄、性别均无相关性。

关键词:急性脑梗死；脂蛋白(a)；高危人群

近年来，随着人们生活水平的提高，生活方式的改变及生活压力的升高，急性脑梗死的发病率逐年升高且逐渐低龄化，具有较高的病死率及致残率，严重威胁着人类的健康。高血压、糖尿病、高脂血症等目前已被公认为是急性脑梗死的重要危险因素，除了以上危险因素外，新近研究发现 Lp(a) 水平升高可能与急性脑梗死的发生密切相关[1-2]。本文通过检测急性脑梗死患者组和脑卒中高危组血清Lp(a)水平，并与健康对照组比较，进一步探讨血清Lp(a)水平在急性脑梗死患者及脑卒中高危人群中的应用价值。

1资料与方法

1.1一般资料急性脑梗死组为2013年10月至2014年2月延安大学附属医院神经内科住院的急性脑梗死患者85例，其中男62例、女23例，年龄38～82岁、平均(59.31±10.19)岁，<50岁19例，50～59岁20例，60～69岁32例，≥70岁14例。所有急性脑梗死患者诊断均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准[3]，且经头颅CT和(或)MRI检查证实，排除患有缺血性心脑血管疾病、肝肾疾病、恶性肿瘤及服用了影响血清Lp(a)水平药物的患者(烟酸及其衍生物阿昔莫司等)。符合脑卒中高危人群标准的脑卒中筛查者80例(脑卒中高危组)，其中男60例、女20例，年龄43～78岁、平均(61.69±8.45)岁。脑卒中高危人群筛选标准：依据《脑卒中高危人群筛查和干预项目工作手册》，具有以下三项或三项以上的危险因素，或既往有脑卒中/短暂性脑缺血发作病史者为脑卒中高危人群：(1)高血压病史(≥140/90 mm Hg)或正在服用降压药；(2)房颤或心脏瓣膜病；(3)吸烟；(4)血脂异常或未知；(5)糖尿病；(6)很少进行体育活动(体育锻炼的标准是每周锻炼不低于3次、每次不低于30 min、持续时间超过1年，从事农业体力劳动可视为有体育活动)；(7)明显超重或肥胖(BMI≥26 kg/m2)；(8)有脑卒中家族史。健康对照组为同期体检、各项指标均正常的健康体检者50例，其中男29例、女21例，年龄35～56岁、平均(44.26±6.04)岁。所有健康体检者均经核实没有脑梗死发生的高危因素(高血压，糖尿病及超重等)，且经证实没有患肝、肾、心、肺等重要脏器的疾病。

1.2方法清晨采集空腹静脉血3 mL于不含抗凝剂的促凝管中，以3 000 r/min离心10 min，分离血清检测。Lp(a)采用胶乳增强免疫比浊法应用AU2700全自动生化分析仪检测，血清Lp(a)的正常参考范围为0～300 mg/L，检测试剂盒由宁波美康生物股份有限公司提供。

2结果

2.1急性脑梗死组、脑卒中高危组及健康对照组血清Lp(a)水平比较表1显示，急性脑梗死组患者血清Lp(a)水平明显高于健康对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；急性脑梗死组患者血清Lp(a)水平与脑卒中高危组之间的差异无统计学意义(P>0.05)，脑卒中高危组血清Lp(a)水平与健康对照组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。

表1　　急性脑梗死组、脑卒中高危组及健康对照组

#:P<0.05,与健康对照组比较。

2.2急性脑梗死组各年龄段血清Lp(a)测定结果比较从表2可以看出急性脑梗死组血清Lp(a)水平在各年龄段间差异无统计学意义(P>0.05)。

表2　　急性脑梗死组各年龄段血清Lp(a)测定结果比较

2.3急性脑梗死组、脑卒中高危组及健康对照组不同性别之间血清Lp(a)测定结果比较从表3可以看出急性脑梗死组、脑卒中高危组及健康对照组血清Lp(a)水平在不同性别间差异均无统计学意义(P>0.05)。

表3　　三组不同性别之间血清Lp(a)测定结果

3讨论

急性脑梗死是临床常见脑血管疾病之一，具有高发病率、高致残率、高病死率的特点，严重威胁着人类的健康。大量研究表明，除高血压、糖尿病、高血脂、吸烟、肥胖、运动少等可诱发脑梗死以外，高同型半胱氨酸血症和高脂蛋白(a)血症也是脑梗死的重要危险因素[4-6]。

Lp(a)是肝脏产生的一种特殊脂蛋白，由富含胆固醇的低密度脂蛋白通过二硫键与载脂蛋白(a)相结合的脂蛋白微粒[7]。Lp(a)具有高度遗传性的特性，它主要由基因控制，不受年龄、性别、体质量、适度体育锻炼和降胆固醇药物的影响[8]。

本文通过检测急性脑梗死患者组及脑卒中高危组的血清Lp(a)水平，并与健康对照组对比分析，急性脑梗死组的血清Lp(a)水平为(192.0±127.13)mg/L，明显高于健康对照组的(102.17±80.89)mg/L，差异具有统计学意义(P<0.05)；其他组比较血清Lp(a)之间的差异无统计学意义(P>0.05)。高水平的血清Lp(a)导致急性脑梗死的可能机制：(1)血清Lp(a)的蛋白组分ApoA和纤溶酶原具有同源性，可以黏附于纤维蛋白，与纤溶酶原竞争，但是其却不能使纤维蛋白被破坏，促进了血栓的形成，而且Lp(a)可以促进低密度脂蛋白在血管壁上聚集，增加了动脉粥样硬化的危险性。(2)Lp(a)还能促进血小板血栓形成，其可通过抑制转化生长因子β1促进巨噬细胞及血管平滑肌细胞增殖，促进动脉粥样硬化形成[9]。(3)Lp(a)与动脉壁或内皮细胞中的氨基葡聚多糖结合为Lp(a)氨基葡聚多糖，促使巨噬细胞吞噬，导致细胞内胆固醇聚集，泡沫细胞形成和平滑肌细胞增殖，促进动脉粥样硬化的发生、发展。(4)Lp(a)可以对纤溶酶原和纤维蛋白及细胞表面的结合进行竞争，抑制纤维蛋白的降解过程，从而延长了纤维蛋白的水解时间，促进血栓的形成。(5)Lp(a)能够降低红细胞膜脂流动性和变形性，使血液黏稠度增加，血流速度减慢，增加血栓形成的机会，增加了发生脑血管疾病的危险性[10]。本文表1结果说明血清中高水平的Lp(a)与急性脑梗死的发生密切相关，是急性脑梗死的重要危险因素之一，与Smolders等[2]和Ohira等[11]的结果一致。

由本文表2和表3分析可知，血清Lp(a)水平在各年龄段间和不同性别间的差异均无统计学意义(P>0.05)。说明血清Lp(a)水平与年龄和性别均无相关性，其结果与既往研究一致[12-17]。进一步证实血清Lp(a)是一种与其他血脂不同的特殊脂蛋白。

综上所述，血清Lp(a)的异常升高为急性脑梗死的重要危险因素，动态监测血清Lp(a)的水平，对急性脑梗死的预防、诊断及临床疗效观察有重要的指导意义。对脑卒中高危人群应密切监控血清Lp(a)水平的变化，积极防控，避免急性脑梗死的发生。

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(收稿日期：2015-12-16)

DOI:10.3969/j.issn.1673-4130.2016.06.031

文献标识码：A

文章编号：1673-4130(2016)06-0790-03