超声心动图对置换的人工瓣膜功能异常的诊断价值分析

张宁霞，邹彩萍，章建静

超声心动图对置换的人工瓣膜功能异常的诊断价值分析

张宁霞，邹彩萍，章建静

目的总结超声心动图在置换的人工瓣膜功能异常中的诊断价值。方法回顾性分析47例人工瓣膜功能异常而再次手术患者的术前、术后的超声心动图资料，并与外科手术或病理诊断结果比较。结果手术证实置换的人工瓣膜功能异常原因：生物瓣膜衰败8例，瓣周漏16例，人工瓣膜感染性心内膜炎10例，血栓及纤维组织增生11例，腱索卡瓣1例，机械碟片脱失1例。超声心动图提示人工瓣膜功能异常，其中单纯狭窄11例，单纯关闭不全19例，狭窄并关闭不全16例，间歇启闭1例。结论超声心动图对人工瓣功能的评估准确性高，可作为人工瓣功能异常的首选诊断方法，同时对病因学的研究也有一定帮助。

瓣膜，人工；再次置换；超声心动图

1　资料与方法

1.1一般资料收集宁波市医疗中心李惠利医院1993年10月至2015年12月进行再次瓣膜置换术47例，其中男12例，女35例；年龄17～70岁，平均（50.1±12.2）岁。术前心胸比（0.52±0.95）。47例患者中有42例第一次心脏瓣膜手术在我院进行，5例患者第一次心脏瓣膜手术在外院进行。本组入选病例中再次心脏瓣膜置换手术距离第一次心脏瓣膜置换手术的时间 2h至 22年，平均（10.9±8.8）年。术前NYHI心功能分级：II级5例，III级28例，IV级14例。第一次心脏瓣膜置换的病因分别为风湿性心瓣膜病35例，主动脉先天二叶畸形8例，继发孔房间隔缺损并三尖瓣重度反流1例，另有3例第一次手术在外院进行的病因不明。本组47例病例中第一次手术为二尖瓣置换术的12例，主动脉瓣置换术的8例，主动脉瓣联合二尖瓣置换术的19例，二尖瓣联合三尖瓣置换术的6例，主动脉瓣联合二、三尖瓣置换术的2例。

1.2仪器与方法采用Philips5500超声心动图仪，S4探头及Philips IE 33超声心动图仪，S5-1探头。取各心脏切面，利用连续多普勒，将取样线平行置于过人工瓣口血流束最亮处，获取过瓣的峰值流速及平均流速，同时根据简化的Bernoulli方程评估人工瓣膜的峰值跨瓣压差及平均跨瓣压差；彩色多普勒显示人工瓣的瓣环内及瓣周血流。二维重点动态观察人工瓣膜的启闭运动状态，瓣膜或瓣周有无异常回声。术后1周内复查评估人工瓣膜功能，术后长期随访。

2　结果

2.1超声心动图检查结果血流动力学表现：单纯瓣膜狭窄16例（其中主动脉瓣位7例，二尖瓣位8例，三尖瓣位1例）；单纯瓣膜关闭不全19例（主动脉瓣位9例，二尖瓣瓣位10例）；狭窄并关闭不全11例（其中主动脉瓣位3例，二尖瓣位6例，三尖瓣位2例）；间歇启闭1例（二尖瓣位1例）。

二维超声表现：启闭运动状态异常，尤其是生物瓣膜衰败及机械瓣膜功能障碍的患者中，可出现瓣膜启闭运动幅度减小、瓣叶开放受限、间歇启闭、双叶式瓣膜仅单叶瓣膜运动等现象。瓣周漏或瓣膜感染性心内膜炎的患者中可见瓣环与瓣周组织分离，及赘生物附着等现象。血栓及纤维组织增生的患者可见瓣膜处回声增强、杂乱等异常组织结构现象，但二维超声常常无法明确区分其性质为血栓或是瓣周纤维组织增生。本组病例中有1例主动脉瓣置换术后的患者主动脉瓣位机械瓣二维显示困难。

2.2手术及病理结果对照本组所有患者均在全身麻醉与体外循环下行再次人工心脏瓣膜置换术。术后证实病因：生物瓣衰败8例（其中主动脉瓣3例，二尖瓣4例，三尖瓣1例）；瓣周漏16例（其中主动脉瓣位8例，二尖瓣位7例，三尖瓣1例）；人工瓣膜的感染性心内膜炎10例（其中主动脉瓣位6例，二尖瓣位4例）；血栓6例（其中主动脉瓣2例，二尖瓣3例，三尖瓣1例），瓣周纤维组织增生5例（其中主动脉瓣3例，二尖瓣2例）；二尖瓣位机械瓣发生腱索卡瓣1例，双叶机械瓣脱失一叶碟片1例。

本组入选病例的患者中早期死亡3例（1例因多器官功能衰减，1例因突发性室性心律失常，1例因重度低心排血量），康复出院44例。所有康复的术后患者超声心动图长期随访，除1例三尖瓣二次置换术后患者因三尖瓣位人工瓣再次功能障碍行第三次置换，余置换的人工瓣膜再无明显功能异常。

3　讨论

心脏人工瓣功能异常按照发病机制可以分为内源性和外源性［7］。内源性因素主要是瓣膜结构损坏，如瓣膜衰败，支架断裂等；外源性因素主要为瓣膜选择不当或其他因素，如瓣周漏、血栓形成、瓣周纤维组织增生、感染性心内膜炎等。结合文献报道［8］及本组实验的研究结果，人工瓣功能异常的病因主要为瓣周漏、血栓、纤维组织增生以及感染性心内膜炎等外源性因素，内源性的结构损坏较为少见。人工瓣功能异常根据临床特点可分急性和慢性，急性人工瓣功能异常如腱索卡瓣、生物瓣膜急性撕裂等情况，一旦确诊，无论发生在术后的早期还是晚期都应立即急诊手术；而生物瓣膜衰败、瓣周纤维组织增生，感染性心内膜炎药物控制不佳等情况，因该类患者病情发展是渐进性的，早期症状一般较轻，发病过程比较缓慢，可行择期手术。因此，超声心动图在对瓣膜置换术后患者的随访过程中，务必仔细观察，努力识别病因，为临床治疗决策提供支持。

在病因分析时，本组入选病例中的瓣周漏比例最高，占34.0%（16例）。据文献报道，瓣周漏的发生率为 2%～17%，60%的瓣周漏发生在第一次心瓣膜置换术后1年内［9］。如漏口较大，血流动力学出现异常，将导致患者出现心力衰竭；如漏口较小，则易发生感染而出现心内膜炎［10］。本组因人工瓣膜功能异常而再次置换瓣膜的病例中，血栓及纤维组织增生的原因次之，占23.4%（11例）。血栓及纤维组织增生的术前鉴别是超声心动图诊断的难点，因瓣周纤维组织增生导致的人工瓣膜功能障碍只能通过再次手术予以矫正，而血栓特别是新鲜血栓则可以通过溶栓、抗凝等治疗获得缓解，故明确的病因诊断对临床治疗方案具有重要指导意义。然而因两者在超声心动图二维表现上的相似性，均呈不规则强回声，同时与瓣叶关系密切，故本组病例中5例瓣周纤维组织增生有4例术前误诊为血栓形成。本组病例中第三大主要病因是人工瓣膜的感染性心内膜炎，占21.2%（10例）。其中生物瓣膜的感染主要引起瓣叶的破坏，而机械瓣的感染则主要在瓣环附着处，引起瓣环和瓣膜缝着处的缝线脱落裂开，造成人工瓣膜撕脱。同时，随着生物瓣应用不断增加，生物瓣膜衰败也成了一个重要因素，本组回顾实验入选病例跨度达22年，其中因生物瓣膜衰败而行再次瓣膜置换术的患者有8例（17.0%）。

目前，对病因的明确判断，超声心动图检查还有一定的局限性。尤其是二维超声通过瓣膜及瓣周异常组织的回声强度进行定性分析时，因异常组织结构通常与人工瓣膜结构关联紧密，受机械瓣声影、混响、增益等的影响，使其准确定性较为困难［11］。尤其是主动脉瓣位的人工瓣膜特别是机械瓣的病因诊断，因显示困难，更是受限。但超声心动图对人工瓣膜的血流动力学改变的定性及定量评估的价值是明确的。根据文献［12］报道，功能正常的二尖瓣位人工机械瓣的峰值压差＜25mmHg（1mmHg≈0.133 kPa），平均压差＜8mmHg，生物瓣的平均压差＜5 mmHg；功能正常的主动脉瓣位人工机械瓣的峰值压差＜45 mmHg，平均压差＜25 mmHg，生物瓣的平均压差＜20 mmHg。当二尖瓣位人工瓣跨瓣峰值血流速度增加＞2.5 m/s，平均跨瓣压差显著增大＞10mmHg，即可诊断二尖瓣位人工瓣狭窄；主动脉瓣位人工瓣跨瓣峰值血流速度增加＞3.5 m/s，平均跨瓣压差＞30mmHg，即可诊断主动脉瓣位人工瓣狭窄。故超声心动图通过连续多普勒估测人工瓣膜的跨瓣压差，可以很好地评估人工瓣膜是否有狭窄。同时超声心动图通过彩色多普勒可观察人工瓣环及瓣周的反流情况，借以评估人工瓣膜是否有关闭不全及瓣周漏的情况。实际工作中，超声心动图检查人工瓣膜置换术后的患者时，若发现过瓣流速增快或存在一定量反流之类的血流动力学异常的情况，务必要尽量仔细观察人工瓣的动态启闭运动状态，以及瓣膜和瓣周结构，努力识别，必要时结合经食道心脏超声心动图检查，以最大可能协助临床确诊病因。

总之，超声心动图可作为人工瓣膜功能异常的首选的影像学诊断方式，为临床治疗决策提供充足的支持，具有重要诊断价值。

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10.3969/j.issn.1671-0800.2016.07.061

R445.1

A

1671-0800（2016）07-0957-03

315040宁波，宁波市医疗中心李惠利医院通信作者： 张宁霞，Email：23093325@qq.com

目前心脏人工瓣膜置换术的远期效果已经显著改善，但其术后仍可因各种原因引起人工瓣膜功能异常，导致心功能进行性恶化，危及患者生命。此时最有效的治疗方式就是尽快进行再次心脏瓣膜置换术。虽然再次心脏瓣膜置换术病死率及并发症发生率均高于常规瓣膜手术（早期文献［1-4］报道患者病死率为12.1%～36.5%），却是抢救生命的唯一办法［5-6］。国外有文献［1］证实，心功能恶化前积极手术能提高治疗效果。因此，术前及时准确诊断置换的人工瓣膜功能异常成为超声诊断学的重要挑战。作为术前诊断的主要依据，本文对经手术证实的人工瓣膜功能异常的超声检查结果及临床资料进行了回顾性分析。现报道如下。

2016-04-12（本文编辑：姜晓庆）