重型颅脑损伤合并中枢性低钠血症的临床诊治

元少鹏　肖伟利　李国锋　胡建军

广东佛山市三水区人民医院神经外科　佛山　528100



重型颅脑损伤合并中枢性低钠血症的临床诊治

元少鹏肖伟利李国锋胡建军

广东佛山市三水区人民医院神经外科佛山528100

【摘要】目的探讨重型颅脑损伤合并中枢性低钠血症的临床诊断及治疗方法。方法选取2010-12-2014-12在我院接受治疗的重型颅脑损伤合并中枢性低钠血症患者120例。根据临床特点、影像学检查和实验室检查进行诊断，诊断结果分为抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)和脑性盐耗综合征(CSWS)，根据诊断结果及检查结果采取相应的治疗措施。结果低钠血症出现时间平均(5.35±2.43)d，诊断时血清钠浓度平均(121.43±4.65)mmol/L。其中诊断为SIADH 51例，CSWS 69例。经治疗4例SIADH患者和6例CSWS患者死亡，剩余患者均得以纠正。低钠血症持续时间(4.78±1.35)d。SIADH组平均CVP(11.32±2.12)cm H2O，CSWS组为(4.14±1.13)cm H2O，差异有统计学意义(P<0.05)。结果熟知鉴别诊断特点，及时进行诊治对重型颅脑损伤合并中枢性低钠血症至关重要。

【关键词】重型颅脑损伤；中枢性低钠血症；脑性盐耗综合征；抗利尿激素分泌不当综合征

重度颅脑损伤患者常伴中枢性低钠血症[1]，脑性盐耗综合征(CSWS)及抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)是常见的诱发因素，研究表明，前者发生的几率相对高于后者[2]。如何对重度颅脑损伤并中枢性低钠血症患者进行有效治疗一直是临床研究重点，补钠补水及恢复血容量等细节问题均是十分值得探讨的诊治原则[3]。本文选取2010-12-2014-12在我院接受治疗的重型路脑损伤合并中枢性低钠血症患者120例，分析并探讨重型路脑损伤合并中枢性低钠血症的临床诊断及治疗方法。

1资料与方法

1.1一般资料选取2010-12-2014-12在我院接受治疗的重型颅脑损伤合并中枢性低钠血症患者120例，男78例，女42例；年龄21～75岁，平均(38.32±12.72)岁。损伤原因：交通事故伤75例，高空坠落伤26例，打击伤11例，跌伤8例。所有患者经影像学检查均被确诊为重型颅脑损伤，损伤类型：脑挫裂伤合并脑内血肿65例，脑挫裂伤合并急性硬膜下血肿22例，脑挫裂伤合并急性硬膜外血肿和急性硬膜下血肿21例，原发性脑干损伤12例。入院后GCS评估：3～5分57例，6～8分63例。所有患者均无肝肾功能异常，无影响血钠水平疾病。

1.2实验方法120例患者入院当天立即采取肘静脉血，使用全自动生化分析仪测定血清电解质含量，行肝肾功能各项检查，记录每日出入量。GCS评分3～5分患者每日采取动脉血，使用i-STAT床边血气分析仪进行血气监测和电解质监测[4]。血钠异常者进行尿钠、尿渗透压检查，必要时通过放射免疫分析法检测患者抗利尿激素水平，监测中心静脉压(CVP)[5]。

1.2.1诊断标准:低钠血症诊断标准[6]：血清钠含量连续3 d或3 d以上<135 mmol/L；抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)诊断标准[7]：(1)血清钠含量<135 mmol/L，尿钠含量>80 mmol/24 h；(2)血浆渗透压<270 mOsm/L，且尿渗透压高于血浆渗透压；(3)血抗利尿激素(ADH)浓度>1.5 ng/L；(4)肾功能检查及肾上腺功能检查未发现明显异常；(5)经过严格的限水后血钠水平明显升高。

脑性盐耗综合征(CSWS)诊断标准[8]：(1)血清钠含量<135mmol/L；(2)水、钠代谢负平衡，细胞外液容量明显减少；(3)临床表现为恶心、呕吐、眼窝凹陷、皮肤弹性变差、心率加快及体质量减轻等脱水症状；(4)中心静脉压<6 cm H2O；(5)血抗利尿激素浓度不升高；(6)经过扩容补液治疗后有明显效果。

1.2.2治疗方法：SIADH患者给予限水治疗，水摄入量控制<1 000 mL/d，并适当补钠。病情严重者可肌内注射促肾上腺皮质激素(ACTH)，并纠正患者ADH/ACTH失衡。

CSWS患者给予补液和补钠治疗，每天补充0.9%氯化钠溶液1 500～2 000 mL，病情严重者补充3.0%的氯化钠溶液250～300 mL。丢失钠量计算公式：(142 mmol/L-实际测量血清钠)×0.6(女性×0.5)×体质量(kg)/17。首日治疗补充一半加生理需要量4.5 g，然后严密监测患者血钠水平，并根据血钠的变化情况继续补充需要的计算量。病情轻微的患者可以通过鼻饲盐水、口服盐胶囊或者高盐饮食的方式进行补充。

1.3统计学分析将本次研究得到的临床数据全部输入SPSS19.0系统进行了统计学分析，计量资料以均数±标准差表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

120例患者在入院后2～16 d出现低钠血症，平均(5.35±2.43)d。诊断时血清钠浓度平均(121.43±4.65)mmol/L。其中诊断为SIADH 51例，CSWS 69例。经治疗4例SIADH患者和6例CSWS患者死亡，余均得以纠正。低钠血症持续时间(4.78±1.35)d。SIADH组平均CVP为(11.32±2.12)cmH2O，CSWS组为(4.14±1.13)cmH2O，2组差异有统计学意义(P<0.05)。

3讨论

重度颅脑损伤患者通常伴中枢性低钠血症，CSWS及SIADH是常见的诱发因素，因其临床表现十分类似，所以鉴别十分重要[9]。CSWS和SIADH发作时均表现为低钠血症相关的神经系统症状，但CSWS会并发直立性低血压，而SIADH则表现为尿量减少伴脱容貌，一旦发现或治疗不及时均严重影响患者预后。CSWS是因颅脑损伤导致肾性失钠，最终引起体内低钠血症，而SIADH不仅见于颅脑损伤，还多见于肿瘤炎症等累及或压迫下丘脑的原因，最终干扰下丘脑-垂体系统，引起ADH紊乱从而引起一系列临床症状。两者最大的区别是前者存在血容量不足情况，而后者则相反，血容量有所增加[10]。最简便的区分方法可以通过体质量及中心静脉压联合判断，难以鉴别时，则可通过补液试验进行确认。

针对两种原因引起的低钠血症治疗原则完全不同。CSWS患者因其体内血容量下降，所以应以补液、补钠为主，使患者体内血钠达到安全阈值后再继续进行常规补钠治疗。在补钠过程中切忌速度过快，研究表明，过快输注钠液可导致桥脑脱髓鞘等并发症发生[11]。SIADH患者则要注意治疗中液体的注入量，保持水摄入量比失水量少，同时注意患者ACTH/ADH的指标有无失衡状态。除常规的血钠、尿钠、血浆渗透压、血容量等指标外，红细胞比积及血浆蛋白浓度等也可以判断患者病因，红细胞比积升高及血浆蛋白浓度上升时，表明患者体内处于血容量低的条件，则表示为CSWS。

综上所述，熟知鉴别诊断特点，及时的进行诊治对重型颅脑损伤合并中枢性低钠血症至关重要。

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(收稿2015-03-25)

【中图分类号】R651.1+1

【文献标识码】A

【文章编号】1673-5110(2016)06-0044-03