高氧液治疗脑梗死疗效观察

刘文霞

高氧液治疗脑梗死疗效观察

刘文霞

【摘要】目的探讨高氧液治疗脑梗死的疗效。方法选择该院脑梗死患者108例，随机分为观察组和对照组。对照组采用常规神经内科药物治疗，观察组在常规药物治疗基础上，加用高氧液治疗。结果观察组治疗后神经功能缺损程度、BI指数与对照组治疗后比较，差异有统计学意义(P＜0.05)。结论高氧液治疗脑梗死后神经功能缺损程度明显减轻，日常生活能力明显提高，临床效果显著，值得推广。

【关键词】脑梗死;高氧液

【中图分类号】R 743.33

【文献标识码】A

【文章编号】1002－7386(2015)16－2482－03

doi:10.3969/j.issn.1002－7386.2015.16.027

收稿日期:(2015－01－27)

作者单位: 055750河北省南宫市人民医院

脑梗死作为一种发病率和致残率较高的疾病，严重威胁着人类健康。早期的积极治疗可明显改善患者的临床症状，提高患者的生活质量。众所周知，早期的溶栓治疗可显著改善患者的预后，但溶栓治疗的时间窗限制和难以控制的并发症，使溶栓治疗受到限制，因此积极寻找有效可行的治疗途径，阻断脑梗死后微循环障碍，保护神经元，成为脑梗死治疗的重点和难点。我院于2013年5月起在常规药物治疗的基础上，加用高氧液治疗急性脑梗死，报告如下。

1　资料与方法

1.1一般资料选取我院2013年5月至2014年5月住院的108例急性脑梗死患者，经头CT或MRI证实，发病48 h以内。排除短暂性脑缺血发作者;病情轻微，仅有感觉症状或肌力＞4级者;有心、肺、肝、肾严重并发症者。将108例患者按照随机分组的方法分为2组，对照组54例，男34例，女20例;年龄26～78岁，平均(60.1±8.5)岁;其中基底节区梗死27例，脑叶梗死5例，多发性脑梗死8例，腔隙性梗死14例;伴高血压34例，冠心病30例，糖尿病13例。观察组54例，男32例，女22例;年龄25～82岁，平均(58.2±10.1)岁;基底节区梗死35例，脑叶梗死6例，多发性脑梗死10例，腔隙性梗死13例;伴高血压32例，冠心病28例，糖尿病12例。2组患者年龄、既往史、伴发疾病、治疗前状态、神经功能缺损程度、BI指数比较均无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

1.2方法对照组按神经内科常规治疗(调整血压、血糖，应用调脂药物，根据梗死面积的大小决定脱水药物的应用，高龄及重症脑卒中给予质子泵抑制剂预防消化道出血，抗血小板聚集、脑保护、维生素C、依达拉奉等自由基清除剂等)。观察组在对照组治疗基础上

加用高氧液静脉滴注。高氧液的配制:采用西安医疗设备有限公司生产的GY-1型高氧医用液体治疗仪对静脉输液体(晶体液)进行溶氧活化处理，氧流量3 L/min，250ml液体溶氧时间为10min，溶氧后的液体即为高氧液，在高氧液中加入医嘱药后尽快输入给患者，每位患者日输高氧液500ml。10 d为1个疗程，共做2个疗程。

1.3观察指标于治疗前及治疗后20 d清晨抽空腹肘静脉血6ml，分别测定超氧化物歧化酶(SOD)及血流变学全套指标。

1.4疗效评定2组分别于治疗前后查生命体征、神经系统检查评分、血常规、血流变学、超氧化物歧化酶(SOD)、肝肾功能、心电图及头CT评价其安全性，疗效评定采用1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的临床神经功能缺损程度评分量表(NDS)［1］，日常生活能力评定采用BI指数，对所有患者进行治疗前及治疗后的NDS及BI指数评定。根据神经功能缺损积分值的减少与病残程度来判断疗效。(1)基本痊愈:评分减少91%～100%，症状消失，肢体功能完全恢复，病残程度为0级;(2)显著进步:评分减少46%～90%，一般症状基本消失，肢体功能明显恢复，病残程度为1～3级;(3)进步:评分减少18%～45%，临床症状有所改善，但不甚明显;(4)无变化:评分减少或增加在17%以内，治疗前后临床症状无改善;(5)恶化:增加18%以上;(6)死亡。前三者相加为有效率。

1.5安全性评价疗程中随时记录不良事件。重点观察有无空气栓塞，输液反应，血压、心率及肝肾功能变化。

1.6统计学分析应用SPSS 10.0统计软件，计量资料以±s表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验，P ＜0.05为差异有统计学意义。

2　结果

2.1 2组治疗前后的积分比较治疗前2组神经功能缺损评分(NDS)、BI评分比较无统计学意义(P ＞0.05)。治疗后2组神经功能缺损评分明显降低，BI指数明显增高(P＜0.05)，治疗后观察组与对照组比较，神经功能缺损评分减少及BI评分增加(P ＜0.05)。见表1。

表1　2组治疗前后积分比较　n =54，分，±s

表1　2组治疗前后积分比较　n =54，分，±s

注:与治疗前比较，*P＜0.05;与对照组比较，#P＜0.05

组别NDS　BI观察组　　治疗前23.2±4.5　41.2±6.2治疗后　12.2±4.2* #　74.2±4.8* #对照组　　治疗前　23.4±4.2　42.2±5.1治疗后　15.8±4.7*　56.4±4.5*

2.2疗效比较2组疗效比较治疗后观察组的总有效率为90.7%，与对照组的74.1%比较，差异有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表2　2组治疗前后疗效评定　n =54，例(%)

2.3血液流变学参数变化治疗前与治疗后比较对照组与观察组均有明显改变，但观察组较对照组变化更显著，2组比较有统计学意义(P＜0.05)。见表3。

表3　2组治疗前后血液流变学参数变化　n =54，±s

表3　2组治疗前后血液流变学参数变化　n =54，±s

注:与治疗前比较，*P＜0.05;与对照组比较，#P＜0.05

项目观察组对照组治疗前　　治疗后　　治疗前后差值　治疗前　　治疗后　　治疗前后差值血浆粘度　2.13±0.24　1.70±0.20*　0.43±0.02#　2.08±0.30　1.86±0.24*0.23±0.01全血高切还原粘度　6.89±0.67　5.37±0.53*　1.54±0.11#　6.81±0.79　5.28±0.78*　1.51±0.12全血低切还原粘度　42.32±4.22　37.26±3.68*　5.06±0.62#　42.23±4.19　39.01±3.56*　3.22±0.43全血高切相对粘度　3.91±0.67　2.74±0.31*　1.17±0.22#　3.83±0.70　3.08±0.49*　0.75±0.12全血低切相对粘度　16.03±2.89　13.18±2.03*　2.85±0.56#　15.98±2.69　14.06±2.12*　1.92±0.38红细胞聚集指数　4.99±1.27　3.28±1.18*　1.72±0.22#　4.98±1.13　3.98±1.12*　1.01±0.03红细胞压积　0.45±0.08　0.43±0.03*　0.03±0.01#　0.45±0.09　0.43±0.06*0.02±0.01

2.4患者SOD变化患者SOD变化治疗前与治疗后比较，对照组与观察组均有增加，但观察组较对照组变化更显著，2组比较有统计学意义P＜0.05。见表4。

表4　2组患者SOD变化　n =54，Nu/ml，±s

表4　2组患者SOD变化　n =54，Nu/ml，±s

注:与对照组比较，*P＜0.05

组别　　治疗前　　治疗后观察组　91.5±8.6　131.3±8.3*对照组90.8±7.8　112.5±7.2

2.5其他实验室指标评价治疗前后血常规、肝功能、肾功能均无异常，异常心电图较前好转。头颅CT见梗死灶面积减少或消失，治疗后未见出血征象，2组患者均未出现不良反应。

3　讨论

急性脑梗死是由于脑血管急性血流中断引起的脑组织缺血、缺氧性坏死，出现相应的神经功能缺损。其病理改变主要是脑血流中断后，脑组织缺氧，无氧代谢增加，乳酸大量堆积，神经细胞的Na+-H+交换增多，造成细胞内Na+增多而引起脑细胞肿胀［2］;同时Na+增多可激活Na+-Ga2 +交换，致使细胞内钙超载。另

外，脑缺血后氧供迅速下降，细胞膜通透性增加，进一步导致渗透性水肿，一方面抑制了线粒体的呼吸功能，导致细胞内ATP耗竭，脑的能量供给显著减少;另一方面促使细胞内钙超载和自由基生成，导致脑细胞的广泛损伤［3，4］。因此，及时恢复缺血缺氧脑组织的氧供是治疗脑梗死的关键之一。

本研究结果显示，在常规治疗的基础上，加用高氧液治疗脑梗死，疗效显著，观察组神经功能缺损评分、日常生活能力判断，治疗前后比较及与对照组比较均有显著差异。高氧液是应用光化学方法，在不改变基液中的溶质成分的基础上，将氧高浓度的溶解在常规液体中，输入机体后可达到减轻低氧血症、调节机体多种抗病机能的一种液体辅助给氧方法。其溶解氧的含量是动脉血的9～10倍，是静脉血的25～27倍。同时含有微量对机体有多种治疗作用的O3的共同效应。其治疗脑梗死的机制如下:(1)高氧液中氧分压高达80～100 kPa，常规液体氧分压为21 kPa，氧分压差增大，氧的有效弥散半径增大，速度加快，氧在组织中的弥散能力增加，显著改善缺氧状况。(2)高氧液中氧含量达14.6%，以溶解氧的方式向组织向组织细胞供氧，迅速提高血浆中的氧分压和血氧饱和度，不依赖血红蛋白的携氧能力。(3)高氧液中的O3可降低红细胞聚集，提高变形能力，降低血液粘稠度，改善血流变学和清除自由基，促进侧枝循环的建立。通过以上途径，增加缺血区的氧供，改善缺血区的微循环，减轻细胞源性水肿和血管源性水肿［5］，达到治疗脑梗死的目的。

本研究显示二组全血中切及低切粘度、红细胞聚集指数均有下降，可能与抗血小板聚集药物的应用有关，但观察组改善更明显，与对照组相比有统计学意义，可能机制如下［6］:(1)减轻血管痉挛，高氧液可通过增加组织氧供，使外周血管扩张;(2)提高血液流速，输注高氧液可使血液不同程度的稀释，导致血流速度加快:(3)O2和O3协同作用可增强红细胞的可变形性，高氧液可通过增加红细胞内的氧供，继而提高ATP供给，同时O3还可使红细胞膜弹性增高，从而提高了红细胞通过毛细血管的能力，降低了血液粘度;(4)抑制血凝固系统，高氧液中的O3能降低血小板聚集力，减少纤维蛋白原含量，增加血中游离肝素浓度。

脑缺血后再灌注损伤中产生的自由基对脑细胞损害起着重要作用，如何减少自由基对脑组织的损伤，一直为临床治疗重点。SOD为清除自由基的重要酶。本研究发现SOD对照组与观察组均有增加，可能与维生素C及依达拉奉等的应用有关，但观察组较对照组变化更显著，2组比较有统计学意义(P＜0.05)。具体机制可能为:高氧液中较高的氧含量及治疗剂量的O3能调动机体内源性保护机制，使体内自由基生成减少，使SOD抗氧化酶活性增高。高氧液中的O3能调节细胞内Ca2 +水平，减少钙超载;同时使SOD活性显著增加，保护抗氧化酶活力; O3还能保护线粒体结构，这些都有利于减轻多脏器再灌注损伤［7］。本研究表明，高氧液治疗后使自由基生成减少，消耗的SOD减少，血中检测的SOD增多。高氧液能明显提高急性脑梗死患者的SOD水平，降低自由基对大脑的损害。

脑梗死和冠心病有相同的病理基础，均为动脉粥样硬化，在脑梗死的发病过程中，常合并有心脏损伤，称为心脑卒中。在治疗中我们观察到，对于合并冠心病者，经过治疗，患者的运动耐力较前增强，心电图较前有明显改善，这更有利于脑梗死患者的康复。其机制可能为高氧液可抑制心肌细胞凋亡，降低血浆内皮素(ET)水平、提高血清一氧化氮(NO)水平，从而减轻ET对血管和心肌组织的损伤作用，并改善血流动力学参数，从而达到改善心肌缺血、缺氧的目的［8］。

在我们的治疗中，未出现不良反应，与我们强调严格的治疗规范、消毒过程和密闭技巧是离不开的。高氧液注意要先溶氧，再加药，有些药物若先加药再溶氧，会有大量泡沫产生，致使溶氧不能进行;通常不选用下列液体制备高氧液: 5%碳酸氢钠溶液、低分子右旋糖苷、18种氨基酸、脂肪乳等。溶于高氧液中的药物选择，通常选用性质稳定的药物，另外，由于一些药物的稳定性差，高氧液宜现配现用。作为一种新的给氧方法，操作简便，方便实用，安全可靠，疗效满意，无毒副作用，具有很好的临床应用价值，值得临床推广。

参考文献

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2刘明，孙建宁，董世芬，等.大鼠脑缺血不同时间脑能量代谢的变化研究.中国实验方剂学研究，2011，17:218.

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5徐礼鲜，吴利平，张惠，等.高氧液提高乏氧血氧含量及相关研究.中国药理学报，2002，18:560-563.

6徐礼鲜.高氧液静脉液体给氧在缺血缺氧性脑血管病治疗中的作用.第四军医大学学报，2011，32:89-90.

7高昌俊，柴伟，徐礼鲜，等.肠系膜上动脉灌注高氧液对家兔肠缺血-再灌注损伤的保护作用.临床麻醉学杂志，2006，22:39-42.

8孙绪德，柴伟，高昌俊，等.高氧液对家兔心肌缺血/再灌注细胞凋亡的影响.中国临床康复，2003，7:2434-2435.