2015年欧洲心脏病学会关于心脏结构正常和炎症性心脏病患者室性心律失常治疗和心脏性猝死预防指南的解读

梁峰，沈珠军，方全，胡大一

•指南解读•

2015年欧洲心脏病学会关于心脏结构正常和炎症性心脏病患者室性心律失常治疗和心脏性猝死预防指南的解读

梁峰1，沈珠军2，方全2，胡大一3

该指南为2006年美国心脏病学会（ACC）/美国心脏协会（AHA）/欧洲心脏病学会（ESC）关于室性心律失常（VA）患者治疗和心脏性猝死（SCD）预防指南的更新版。依据国际主要的心律协会最近发表的VA患者治疗共识文档，ESC指南委员会决定该指南的内容重点聚集于SCD的预防。风险评估方案和治疗应结合伴发病、患者预期寿命限制、对生活质量影响和其他临床情况考虑个体化。本文解读心脏结构正常以及炎症、风湿和瓣膜性心脏病患者室性心律失常治疗和心脏性猝死预防。

1　心脏结构正常的室性心动过速（VT）和室颤（VF）

1.1流出道室性心动过速治疗有症状和（或）抗心律失常治疗失败患者（β受体阻滞剂）或由于右室流出道（RVOT）室性早搏（室早）负担致左室功能降低的患者，推荐RVOT室性心动过速（室速）或室早的导管消融治疗（Ⅰb）。有症状左室流出道（LVOT）/主动脉瓣/心外膜室速或室早患者，推荐钠通道阻滞剂（Ⅰc类药物）治疗（Ⅰc）。一种或以上钠通道阻滞剂（Ⅰc类药物）失败或不愿长期抗心律失常药物治疗，对有症状患者应由经验丰富的术者行左室流出道/主动脉瓣/心外膜室速或室早的导管消融治疗（ⅡaB）。

心室流出道是特发性室速/室早最常见的起源。约70%起源RVOT，其他包括主动脉瓦氏窦、LVOT、心大静脉、心外膜心肌、主动脉窦与二尖瓣环交界处、少见为肺动脉。特发性局灶流出道室速通常发生于无结构性心脏病患者，但部分患者心脏核磁共振（CMR）显示精细的室壁异常。病理机制为自律性增高导致的局灶机制、微折返环或触发活动。特发性RVOT室速通常发生于20～50岁患者，女性更频繁。两种典型类型：运动/刺激诱发的室速和静息时反复发作的单形性室速。虽然持续不断发作的室速偶然发生，但60%～92%患者反复发生非持续性室性心动过速（NSVT）。

持续性室速合并长期偶发性室早不常见。运动和（或）情绪刺激时，室速事件发生的频率和持续时间增加；运动试验的运动期或恢复期可激发局灶流出道室速。典型的QRS波形是电轴向下明确的左束支阻滞（LBBB）图形。室早或室速的第一个波通常与其前的QRS波具有相对长的联律间期。室速为单形性，但QRS波形可出现轻微差别；多种不同形态的室速极少见，需要疑似瘢痕相关室速，如致心律失常性右室心肌病（ARVC）。虽然特发性流出道室速为良性过程，但偶可出现恶性室性心动过速。窦性心律时心电图通常正常，但约10%出现完全或不完全右束支阻滞（RBBB），应行运动试验和心脏影像检查，以排除内在结构性心脏病，部分病例心导管检查是必要的。

只有患者出现症状治疗才有必要；值得注意的是症状可能与左室功能障碍有关，但应考虑特发性室速可能是心动过速诱导心肌病的病因，应考虑钠通道阻滞剂（Ⅰc类药物）或导管消融治疗。RVOT室速/室早患者，推荐直接导管消融治疗，而LVOT室速/室早患者，只有抗心律失常治疗失败后才考虑导管消融治疗。

除传统的RVOT心动过速，由于RVOT、LVOT和心脏大静脉近距离解剖结构限制其基于QRS波形态的准确室速起源定位。准确定位应在电生理检查中通过激动顺序标测和起搏标测指导，应从RVOT（包括肺动脉窦）开始，随后心大静脉、主动脉瓣和心外膜LVOT。当心室最早激动部位消融不能终止临床心律失常，可考虑心外膜标测。

1.1.1RVOT室性心动过速临床上，RVOT室速折返环较短，与LVOT心律失常相比更可能导致晕厥。典型RVOT室速/室早，较LVOT室速/室早稍晚V4导联出现R/S波幅过渡。已有报道无结构性心脏病的患者，由经验丰富术者对急性RVOT室速/室早导管消融成功率＞95%；但长期随访资料有限。介入手术并发症低，极罕见病例发生RVOT破裂，尤其游离壁。因此，有症状患者体表心电图高度提示RVOT快速性心律失常，推荐电生理检查，以及当标测证实RVOT起源室速/室早时，应直接行导管消融治疗。

1.1.2LVOT室性心动过速LVOT室速/室早消融需深入理解和仔细标测，包括LVOT、主动脉瓣、肺动脉和心外膜。LVOT间隔主要是肌肉但包括室间隔膜部。后部象限由广泛的纤维幕组成。LVOT外侧和前侧为肌肉结构。心外膜冠状动脉左前降支和回旋支位于LVOT主动脉部上方，以及占据左室最上部分，称为左室summit区。该部位是特发性室速/室早的主要起源。典型的LVOT室速/室早电轴向下并于V1/V2导联较早转为主波向上，为LBBB或RBBB（分别为70%和30%）。

导管消融并发症的发生率不可忽视，主要并发症如心脏破裂及心包填塞、卒中、瓣膜损坏和冠脉损伤。由于解剖的复杂性，完整的标测和消融可能需要穿间隔和逆向法结合；只有在使用至少一种钠通道阻滞剂（Ⅰc类）失败后，LVOT消融才于经验丰富的中心进行。

1.1.3主动脉窦室性心动过速起源于瓦氏窦的VT占特发性流出道VT的20%，多起源于左冠状窦，随后为右冠状窦、右冠状窦或左冠状窦连接以及少见的纤维无冠窦。

心电图通常显示宽QRS波群，V1～V2过早波幅过渡。主动脉窦内消融的主要并发症为急性左主干闭塞。因此最重要的是，消融前通过冠状动脉造影、心腔内超声或CT识别左主干和/或右冠状动脉开口。须遵守距左主干＞6 mm的范围，用常规能量功率逐渐加大。主动脉瓣损伤极少报道，其他并发症极少，这些心律失常需在经验丰富的中心进行。只有在至少一种钠通道阻滞剂（Ⅰc类）失败后才进行消融治疗。

1.1.4流出道心外膜室性心动过速只有流出道VT/室早的心内膜消融不成功后才考虑心外膜途径。多数局灶性心外膜VT起源临近心大静脉或冠状动脉，主要担忧冠状动脉损伤。叠加的左心耳和心外膜脂肪垫也可能为消融的解剖障碍。

1.1.5其他起源室性心动过速（包括肺动脉）起源于肺动脉VT的成功消融仅有病例或病例系列报道描述。但是除肺动脉窦该区域无心肌。心电图记录通常显示LBBB及下壁导联高大R波，于V4/V5导联波幅过渡。通常在经验丰富的中心进行，由于患者数量较少，导管消融的并发症发生率不清。

1.2多源性室性心动过速预防特发性室速复发的治疗：有症状特发性左室VT患者，推荐经验丰富术者进行的导管消融为一线治疗（Ⅰb）。当导管消融不能进行或不愿进行时，推荐β受体阻滞剂、维拉帕米或钠通道阻滞剂（Ⅰc类）治疗（Ⅰc）。有症状乳头肌心动过速的患者，推荐β受体阻滞剂、维拉帕米或钠通道阻滞剂（Ⅰc类）治疗（Ⅰc）。有症状二尖瓣环和三尖瓣环心动过速的患者，推荐β受体阻滞剂、维拉帕米或钠通道阻滞剂（Ⅰc类）治疗（Ⅰc）。有症状乳头肌心动过速的患者，一种或以上钠通道阻滞剂（Ⅰc类）治疗失败或拒绝长期抗心律失常药物治疗，应考虑在超声指导下行导管消融治疗（ⅡaB）。有症状二尖瓣环和三尖瓣环心动过速的患者，一种或以上钠通道阻滞剂（Ⅰc类）治疗失败或不愿长期抗心律失常药物治疗，应考虑行导管消融治疗（ⅡaB）。

1.2.1特发性左室心动过速单形性和多形性左室VT可发生于有或无内在结构心脏病的患者。心动过速分为不同类型：维拉帕米敏感的左侧分支VT、束支折返性心动过速、束支间VT和局灶浦肯野纤维VT。最常见形式为左后分支VT（＞90%），主要发生于无结构性心脏病的年轻患者。体表心电图，左后分支VT表现为RBBB图形，电轴向上和窄QRS波群。由于左后分支VT主要影响年轻患者及异搏定为基础的长期药物治疗无效。成功消融后复发率为0%～20%。

左前分支VT和左上间隔分支VT分别占左侧分支VT的＜10%和＜1%。体表心电图，左前分支VT特征为RBBB和电轴右偏，但左上间隔分支VT表现为窄QRS波群及电轴正常或右偏。两种形式室速，在经验丰富中心导管消融推荐为一线治疗方法。

束支折返性室性心动过速通常发生于原有室内传导缺陷患者，如希氏束-心室间期延长或束支阻滞。束支折返性心动过速适合于左束支内或（更常见）的右束支消融，至少应在经验丰富的中心，通常结果为非诱导性，并认为治愈。心脏正常的患者通常不适于ICD植入。

1.2.2乳头肌室性心动过速少数患者特发性VT或室早可能起源于右室或左室乳头肌。当起源于左后乳头肌，通常表现为RBBB、电轴偏向右或左上及QRS间期＞150 ms。对钠通道阻滞剂和（或）β受体阻滞剂无反应的病例，起源于乳头肌室早或室速的导管消融为一种有效的治疗选择。但在乳头肌部位标测和消融期间导管的稳定性富有挑战性。强烈建议穿间隔途径和心内超声指导。成功消融后二尖瓣关闭不全是一个可能但罕见的并发症。

1.2.3瓣环室性心动过速（二尖瓣和三尖瓣）二尖瓣环起源约占所有特发性室早和室速的5%。QRS波通常表现为RBBB图形，V6出现一个持久的S波，在V1导联或部分患者V1和V2间出现胸前R波幅过渡。三尖瓣起源发生率多为所有特发性室早和室速的8%。心动过速通常表现为LBBB及电轴左偏。对Ⅰc类抗心律失常药物和（或）β受体阻滞剂无充分反应的患者，对二尖瓣环以及三尖瓣环心动过速患者，在心室激动最早部位或良好起搏标测部位，行导管消融（在经验丰富的中心）是有效的治疗选择。

1.3特发性VF的治疗特发性VF幸存者推荐ICD植入（Ⅰb）。触发反复VF导致ICD放电的室性早搏以及导致电风暴的室性早搏，推荐行导管消融治疗（Ⅰb）。

特发性VF通过排除诊断，但将来可能发生变化，由于潜在心脏病的准确诊断或离子通道疾病新证据的出现，二级预防强烈推荐ICD植入。β受体阻滞剂和（或）Ⅲ类抗心律失常药物的治疗可减少反复性VF事件发作，但很少能预防。VF合并结构性心脏病患者，以及特发性VF患者，起源于浦肯野氏系统不同部位或RVOT的室早可确定为触发因素和导管消融的可能靶点。频繁VF发作的患者应考虑导管消融触发反复VF的室性早搏，但依据消融过程该种室早的发生，多数于VF事件或VF风暴发作后进行。无自发性室早的患者，介入前推荐行12导联动态心电图监测，以确定期前收缩的形态并指导消融。

据报道消融的长期成功率82%，定义为＞5年后的随访无VF、多形性VT或SCD。无论导管消融结果如何，特发性VF的患者均应植入ICD。

1.4短联律间期尖端扭转型室速（TdP）的治疗明确诊断为短联律间期TdP患者，推荐ICD治疗（Ⅰb）。应考虑静脉使用维拉帕米紧急抑制或预防电风暴或反复ICD放电（ⅡaB）。应考虑导管消融治疗长期抑制或预防电风暴或反复ICD放电（ⅡaB）。

短联律间期TdP是不明原因多形性VT的一种罕见变异形式。TdP特征为非均一形态的心电图特征，但其形态、振幅和极性呈进行性变化的规律性电活动。短联律间期TdP特征为诱发心动过速的首个室早联律间期极短（＜300 ms）。主要发生于年轻患者，常表现为不明原因晕厥和SCD家族史。多数情况TdP恶化为VF，可能与自主神经系统失衡有关。静脉用维拉帕米是能够抑制心律失常的唯一药物，但并不降低SCD风险，因此强烈推荐ICD植入。当药物治疗仍出现单形性室早触发反复室性心律失常时，强烈建议导管消融治疗。消融的靶点是诱发TdP的室早。

2　炎症、风湿和瓣膜性心脏病

临床疑似心肌炎患者发生危及生命的持续性室性快速心动过速，推荐转诊至专业心脏中心，该中心可进行血流动力学监测，心导管检查及心内膜心肌活检，并可进行机械心肺辅助装置和专业的心律失常治疗（Ⅰc）。心肌炎或全心炎急性期患者，出现触发室性心律失常的心动过缓和（或）心脏传导阻滞，推荐临时心脏起搏器置入（Ⅰc）。心肌炎急性期，有症状非持续性或持续性室速患者，应考虑抗心律失常治疗（ⅡaC）。急性事件发作缓解后，炎症性心脏病患者应考虑ICD或起搏器植入（ⅡaC）。急性事件发作缓解后，发生血流动力学不稳定的持续性VT患者，如果良好机能状态预期生存＞1年应考虑ICD植入（ⅡaC）。炎症性心脏病后患者，残留严重左室功能障碍和（或）心室电不稳定，应考虑可穿戴式心脏转复除颤仪作为桥接治疗，直至完全恢复或ICD植入（ⅡaC）。巨细胞病毒性心肌炎或结节病患者，发生血流动力学不稳定的持续性室性心律失常或心脏骤停复苏，由于这些疾病预后不良，良好机能状态预期生存＞1年，可更早考虑ICD植入（ⅡbC）。急性心肌炎后，作为炎症性心脏病SCD风险升高的另一项指标，可考虑免疫组织化学检查显示持续性心肌炎症浸润和（或）心脏核磁共振显示局部异常纤维化（ⅡbC）。

2.1心肌炎心肌炎是心肌感染和/或自身免疫反应的病理结果，导致心肌细胞活动性炎性破坏。病原学方面，各种感染病原体可能参与，包括病毒、细菌、衣原体、立克次体，以及毒物和过敏反应。肠道病毒、腺病毒、细小病毒B19与人类疱疹病毒6型是最常见病原体。晚期艾滋病患者也可发生心肌炎。

诊断心肌炎的典型显微图像由炎性细胞与坏死性肌细胞构成。按世界卫生组织报道，心肌炎定义为，组织学、免疫学和免疫组化标准诊断的心肌炎症性疾病。该文档内描述心脏功能障碍相关的心肌炎称为炎症性心肌病，ESC建议使用这两个定义。

心内膜心肌活检仍是心肌炎明确诊断的金标准，对危及生命的患者尤其应进行检查。心脏核磁共振逐渐成为常规检查，并为急性心肌炎确诊的一种敏感、无创性检查，既使在心内膜心肌活检之前也如此。临床表现符合心肌炎患者，确诊必需的一线检查包括12导联心电图、经胸超声心动图和生物标志物浓度评价（包括肌钙蛋白），红细胞沉降率和C反应蛋白。心肌炎的诊断应依据Caforio等总结的标准。急性期，心肌炎可能无症状或表现为不能确认的非特异性过程。考虑到心肌炎相关的恶性心律失常，两种不同的临床状况必须区分：严重急性心衰时恶性顽固性室性心律失常发作的急性暴发性心肌炎，以及多系统功能衰竭导致早期死亡的不良短期预后；长期演变为左室功能障碍的炎症性心肌病并导致与DCM相似的SCD高风险。

2.1.1急性和暴发性心肌炎急性心肌炎主要的临床挑战为心力衰竭（心衰）和潜在致命性心律失常的治疗。暴发性心肌炎患者急性期死亡率高和威胁生命的顽固性室性快速心律失常的风险严重。开始表现为心衰综合征患者提示为扩张型心肌病的最初表现，疑似很可能或推测可能急性心肌炎，支持性治疗推荐避免运动并使用ACEI和β受体阻滞剂的神经激素抑制剂药物治疗。随后超声心动图显示左心室功能恶化的进行性室壁运动异常，持续性或波动性肌钙蛋白升高，QRS波增宽以及频繁非持续性室速，急性心肌炎时这些表现可先于持续性威胁生命心律失常的发生。心肌炎并发室性心律失常或传导阻滞的患者需长时间心电图监测并须住院。

莱姆病和白喉性心肌炎常导致各种心脏传导阻滞，也可触发室性心律失常。表现为有症状心脏传导阻滞（类似其他原因的急性症状性心脏传导阻滞）的急性心肌炎患者，推荐临时起搏器植入。心肌炎后出现有症状的窦房结功能障碍或房室传导阻滞建议起搏治疗。高度房室传导阻滞触发的室性快速心律失常需要植入临时起搏器。如进展为持久房室传导阻滞，建议植入永久性起搏器。但器械的选择应反映左室功能障碍的发生、程度和预后（进展或好转），以合理确定起搏器或ICD合用或不合用心脏再同步功能。由于巨细胞病毒性心肌炎或结节病患者预后不良，可能更早考虑起搏器植入。

2148例心肌炎患儿，室性心动过速是最常见的持续性心律失常；疾病过程中发生心律失常314例，室性心动过速占76%。与无心律失常相比，持续性心律失常患者具有极高的心脏骤停风险，更需要机械循环支持和（或）致死。

暴发性心肌炎是一种独特的临床疾病，具有不良短期预后但相对良好的长期预后。顽固性持续性心律失常是暴发性心肌炎的典型表现。依据日本注册研究，暴发性心肌炎短期生存率仅为58%。意外的是，急性心肌炎后成人患者的回顾性研究发现，暴发性心肌炎患者较非暴发性者具有更好的长期预后。11年后93%的暴发性心肌炎患者未心脏移植而生存，相比非暴发性心肌炎者仅为45%。巨细胞病毒性心肌炎是心肌炎的一种严重类型，具有惊险的临床过程，常侵袭年轻患者。通过心内膜心肌活检确诊，炎症病灶内显示典型的多核巨细胞。患者可进展为传导阻滞，需植入临时或永久起搏器。但持续不断VT或VF的顽固性电风暴导致极其不良预后，即便积极抗心律失常治疗也如此。

急性或暴发性心肌炎患者，推荐药物治疗的基础上使用经皮心肺支持或主动脉内气囊反搏积极的血流动力学支持，桥接治疗这种惊险则急性期后常可治愈。如果顽固性VT或VF对3～5次除颤无反应，应该启动经皮心肺支持治疗。

死后尸检资料强调未确诊心肌炎和SCD具有重要相关性，提示青年SCD中心肌炎所占比例为8.6%～44%。致病原的资料罕见；心脏衣原体RNA鉴定后，衣原体心肌炎涉及到15位年轻瑞典优秀运动员猝死的5例。

心肌炎急性期，ICD植入应延迟至急性事件发作缓解后。由于心肌炎可能完全愈合，既使急性期过后ICD植入的适应证和时机仍然存在争议。急性心肌炎合并VT或VF患者，可穿戴式心脏复律除颤器桥接治疗危重期至完全恢复似乎是一种有希望的治疗选择。巨细胞病毒性心肌炎或心脏结节病出现恶性室性心律失常或心脏传导阻滞可能需要更早考虑ICD植入，由于高风险的心律失常性死亡或移植需求。

2.1.2致炎症性心肌病的心肌炎大样本前瞻性系列研究显示，高达10%的心肌炎病例确诊为DCM的病因。重要的是，炎症性心肌病参与DCM的发病机制，则预后不良。急性心肌炎后患者长期随访21%进展为DCM。另一方面，三分之二特发性左心室功能障碍患者的心肌鉴定出一种病毒基因组。而且持续心脏病毒感染可能成为扩张型心肌病患者进行性左室功能障碍的一种主要原因，并疑似既往曾患心肌炎。但这些观察发现并未得到Kindermann等的证实，其发现心肌炎性浸润的免疫组织化学征像为心脏性死亡或心脏移植风险三倍或以上增高的主要因素。5年的随访中， NYHA心功能Ⅲ或Ⅳ级而且免疫组织化学结果阳性以及不接受β受体阻滞剂治疗的患者， 61%死亡或进行了心脏移植。

有症状而不明原因持续性VT的患者也应疑似心肌炎，心脏核磁共振可显示异常纤维化心肌组织，常位于心外膜下或心脏壁内。405例疑似心肌炎患者的队列研究，突然死亡或经历SCD复苏或ICD放电的所有患者，心脏核磁共振扫描显示异常。

炎症性心脏病患者心律失常的药物治疗与一般公认的临床原则无差异。急性期后的心律失常治疗应按照ESC对慢性心衰治疗的心律失常和器械植入现代指南。通常炎症性心肌病ICD的适应证与非缺血性DCM同样。有关SCD的二级预防，VF导致心脏骤停或症状性VT后，心肌炎患者推荐ICD植入。NYHA心功能Ⅱ-Ⅳ级，左室功能受损（LVEF＜35%）合并LBBB患者，CRT-D推荐用于一级预防。由于疾病的自然转归和（或）合适的心衰治疗，炎症性心肌病患者随着时间的迁移左室功能可能改善，ICD或CRT-D的植入不应过早进行。

2.2感染性心内膜炎感染性心内膜炎合并室性心律失常为预后不良的预测因素。但是除一般原则，对其治疗无特殊的推荐。瓣环内脓肿（主动脉瓣环多于二尖瓣环）形成可导致一度或二度心脏阻滞。感染性心内膜炎患者新发的心脏传导阻滞临床应高度疑似脓肿。继发于感染性心内膜炎的急性主动脉瓣返流引起的急性血流动力学障碍，可导致持续性VT并为早期手术的一项指证。

2.3风湿性心脏病急性风湿热可致全心炎涉及心外膜、心肌和心内膜。急性风湿热发生的完全房室传导阻滞罕见，通常为一过性。当有症状或触发严重室性心律失常时，应考虑临时起搏。

2.4心包炎各种病理过程导致的心包疾病，可能发生SCD；包括缩窄和限制病理生理变化，源于创伤、炎症、肿瘤和感染等。但无证据显示，心包疾病与特定室性心律失常关联。且这些患者的SCD多由于血流动力学导致而非心律失常导致。

2.5心脏结节病心脏结节病为罕见且临床难以诊断的疾病，从轻微无症状心电图变化到心衰和SCD的各种广泛临床表现。心脏结节病是VT的一种少见原因（占VT就诊所有非缺血性心肌病的5%）。研究显示，广泛融合的右室疤痕主要位于心外膜。左室瘢痕在间隔基底、前壁和瓣周区更零散。这些基质能形成和维持大量折返环路。导管消融与抗心律失常药物联合治疗是有效的姑息治疗，对大多数患者可终止室速风暴和消除一种或多种可诱导的VT，但是复发常见，因此这些患者需要ICD支持。

2.6瓣膜性心脏病瓣膜性心脏病患者，心脏手术修复后，推荐ICD植入如其满足SCD一级和二级预防的标准（ⅠC）。与持续性室速相关的感染性心内膜炎导致急性主动脉瓣返流，推荐手术治疗，除非有其他禁忌证（ⅠC）。瓣膜术后发生VT的患者，应该考虑心脏电生理学检查并必要时导管消融，以便确诊和治疗束支折返性VT（ⅡaC）。

瓣膜性心脏病术前阶段和术后易发生室性心律失常。病因学方面考虑，心肌质量增加、心室扩张和室壁张力增加，以及无冠心病状态时心内膜下心肌缺血，连同慢性心肌损伤和医源性手术后纤维化可能导致复杂的室性快速心律失常发生率增高，可能与持续性室速和SCD相关。

过去许多研究者报道，主动脉瓣和二尖瓣性心脏病患者非持续性VT的发生率增加。关于瓣膜性心脏病自然发展的较早研究，15%～20%主动脉瓣狭窄的成人患者平均于60岁发生猝死。有症状未手术者，猝死发生率达34%。一项研究显示，严重二尖瓣返流患者，非手术随访期间发生的所有心脏性死亡中，60%为突发性。

连枷状瓣叶导致二尖瓣返流的318例患者的一项研究显示，猝死在保守治疗的老年患者并不少见。由于该类二尖瓣返流修复后似乎猝死发生率降低，应更早考虑瓣膜修复，并如既往强制性严格筛查伴随的冠心病。二尖瓣返流修复后，动态心电图发生两次以上非持续性室速可预测9年随访期间的猝死。人工瓣膜患者SCD的总体发生率差异很大，范围为15%～30%，预计每年风险为0.2%～0.9%。一项1533例行主动脉瓣或二尖瓣置换患者的大规模系列研究显示，6%的死亡由心律失常导致。美国一项研究显示，猝死占二尖瓣置换患者死亡的23%，占主动脉瓣置换死亡的16%。

有研究证实VT的可诱导性以及左室容量超负荷可预测VT、VF或晕厥患者的恶性心律失常事件。瓣膜手术后发生VT的患者，心脏电生理学检查具有十分重要的临床意义。多达30%的患者VT为束支折返，为导管消融可治愈的心律失常。推测瓣膜性心脏病为ICD植入二级预防患者的主要病因，约占7%。单中心的经验显示，31例瓣膜性心脏病患者使用ICD预防恶性室性心律失常，具有良好的预后。其生存并不差于冠心病患者，以及较DCM患者更好。有学者的经验显示，瓣膜性心脏病患者，瓣膜手术后残留左室功能障碍， ICD植入一级预防进行个体化方法，具有与缺血性心肌病患者相似的总体和无心律失常生存率。

研究显示植入ICD行一级或二级预防的瓣膜性心脏病患者，具有与冠心病或DCM相似的ICD恰当放电率和死亡率。

3　证据空白

（1）确保一种有效和快速的治疗链是非常重要的，可改善猝死者的生存。需要更多研究评价此种生存链的最佳设计，包括院前治疗和院内治疗方案。（2）SCD一级预防的里程碑随机临床试验发表后已过去十年多，但现在的患者年龄更大，伴发病更多如房颤、慢性肾病和其他疾病。因此需要新的临床试验评价ICD对现代患者人群SCD一级预防的可能获益。（3）需要更多的研究明确循证干预对处于猝死风险的患者和家属可减少心理社会影响，优化治疗和支持。（4）部分患者可穿戴式除颤仪可能是一种可行的治疗选择，但在明确适应证完全确立之前，需要大规模随机临床事件检验。（5）除观察性数据资料外，心房颤动并行房室结消融患者CRT-D 的使用尚未明确。该常见的患者人群明确需要强有力的随机试验检验。

文 献 来 源

［1］Authors/Task Force Members，Priori SG，Blomström-Lundqvist C，Mazzanti A，et al. 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death： The Task Force for the Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology （ESC） Endorsed by：Association for European Paediatric and Congenital Cardiology（AEPC）［J］. Europace， 2015， 17（11）：1601-87.

本文编辑：孙竹

R541.7

A

1674-4055（2016）08-0900-03

1102600北京，首都医科大学大兴医院心内科；2100730中国协和医科大学北京协和医院心内科；3100044北京大学人民医院心脏中心

方全，E-mail：fangquan@gmail.com

10.3969/j.issn.1674-4055.2016.08.02