浅析同型半胱氨酸水平与高血压危险分层的相关性

王 萍

（邛崃市医疗中心医院 四川 邛崃 611500）

高血压是一种威胁人类生命健康的慢性疾病。随着我国人口老龄化程度的日益升高，高血压的发病率逐年增加。对高血压患者进行危险分层管理是提高高血压防治工作效果的重要前提。相关的医学研究表明，高同型半胱氨酸血症与血栓栓塞性疾病、动脉粥样硬化等疾病的发生、发展密切相关。因此，可将人体同型半胱氨酸的水平作为判断其是否罹患心血管疾病的一项独立的危险因子[1]。为了进一步探讨高血压危险分层与同型半胱氨酸水平的关系，笔者对2015年5月～2015年12月期间我院收治的100例高血压患者和接受体检的50例健康人的临床资料进行回顾性研究，以便为临床高血压防治工作提供参考。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本次研究的对象为2015年5月～2015年12月期间我院收治的100例高血压患者和接受体检的50例健康人。按照中国高血压防治指南中规定的高血压危险分层标准将这100例高血压患者分为高危组和中危组，每组各有50例患者。将接受体检的50例健康人作为对照组。在高危组的50例患者中，有男性27例，女性23例。他们中年龄最小的41岁，年龄最大的85岁，平均年龄为68.1±8.3岁。在中危组的50例患者中，有男性26例，女性24例。他们中年龄最小的43岁，年龄最大的84岁，平均年龄为68.2±8.5岁。在对照组的50例健康人中，有男性25例，女性25例。他们中年龄最小的45岁，年龄最大的82岁，平均年龄为68.3±8.6岁。三组研究对象的一般资料相比差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 研究方法 对三组研究对象均进行同型半胱氨酸检测。具体的方法为：①抽取研究对象3ml的早晨空腹静脉血作为检测标本。②将检测标本以3000r/分的速度进行离心处理后，放在适当的温度下进行存储。③用医学分析仪器使用循环酶法对检测标本进行检测。④按照相关的规范标准制定调查表，然后使用调查表对三组研究对象同型半胱氨酸的水平进行对比。同型半胱氨酸水平的参考值为：成年人的正常水平为＜15.0μmol/L， 老年人的正常水平为＜ 25.0μmol/L[2]。

1.3 观察指标 观察三组研究对象同型半胱氨酸水平的检测结果。

1.4 统计学处理 我们使用SPSS13.0软件包对本次实验中的数据进行处理，计量资料用均数±标准差（±s）表示，采用t检验，计数资料用百分比（%）表示，采用χ²检验。P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

高危组患者同型半胱氨酸的平均水平为41.7±11.3μmol/L，中危组患者同型半胱氨酸的平均水平为29.8±8.6μmol/L，对照组健康人同型半胱氨酸的平均水平为8.9±1.2μmol/L。高危组患者和中危组患者同型半胱氨酸的水平均明显高于对照组健康人，差异具有统计学意义（P＜0.05）；高危组患者同型半胱氨酸的水平明显高于中危组患者，差异具有统计学意义（P＜0.05）。详情见表1。

表1 三组研究对象同型半胱氨酸水平的比较（±s）

表1 三组研究对象同型半胱氨酸水平的比较（±s）

注：a与对照组相比差异具有统计学意义（P＜0.05），b与中危组相比差异具有统计学意义（P＜0.05）。

（岁）性别比例同型半胱氨酸（μmol/L）高危组 50 68.1±8.3 27：23 41.7±11.3ab中危组 50 68.2±8.5 26：24 29.8±8.6a对照组 50 68.3±8.6 25：25 8.9±1.2组别 例数（例）平均年龄

3 讨论

高血压是我国现阶段较为多发的心血管疾病之一。国外相关的医学研究表明，高同型半胱氨酸血症是引起粥样硬化性心血管疾病的一个独立的危险因素。有研究表明，同型半胱氨酸血症在原发性高血压的发生、发展中具有重要作用[3]。本次研究结果显示，高危组患者和中危组患者同型半胱氨酸的水平均明显高于对照组健康人，高危组患者同型半胱氨酸的水平明显高于中危组患者。此研究结果与于晖等人[4]的研究结果基本相符。通过本次研究发现，人体同型半胱酸的水平升高引发高血压的作用机制为：①导致同型半胱氨酸自身氧化机制形成的氧自由基会损伤人体内的蛋白质，使其受体、酶的功能出现异常，并可诱导形成应激蛋白，使作用于氧自由基的酶的活性减弱，从而导致其血管内皮细胞的舒缩功能失常而引起血压升高。②同型半胱氨酸的水平升高会抑制NO的合成酶，减少NO的合成，使人体血管内皮的扩张机制受到严重损伤，在一定程度上增加其缩血管的物质，加大其血管的外周阻力而导致血压升高。③同型半胱氨酸的水平升高可转变人体内皮细胞的表型，使其血管胶原纤维、弹力纤维的结构及形成比例受到破坏，使其出现血管重构的情况，从而增加其动脉硬化的程度而引起血压升高。④同型半胱氨酸的水平升高可使人体内皮细胞的基因表达发生转变，使细胞凋亡，进而造成其血管内皮功能出现异常，从而引起其血管平滑肌的增殖、聚集及迁移，然后由信号传导的方式扰乱平滑肌细胞的正常功能而导致其血压升高。⑤同型半胱氨酸的水平升高会对人体血栓调节因子的表达产生制约，使其血管内皮的抗凝和相溶的功能失衡，提高其凝血因子的活性，增加其血小板内前列腺素的合成，使其血小板出现聚集、黏附的现象，从而引发血栓。

综上所述，同型半胱氨酸的水平与高血压危险分层呈正相关性，即随着高血压患者同型半胱氨酸水平的升高，其高血压的危险程度也随之加大。

[1] 徐艳秋.原发性高血压患者血清同型半胱氨酸浓度变化的观察[J].中西医结合心脑血管病杂志，2012，10（01）：7－8.

[2] Kongyang Ma，Silin Lv，Bo Liu，et al.CTLA4-IgG ameli orates homocysteine-accelerated atherosclersis by inhib iting T-cell overactivation in apoE-/-mice[J].Cardiova scular Research，2013，97（02）：349－ 359.

[3] Larsson SC， Virtamo J， Wolk A. Chocolate consumption and risk of stroke：a prospective cohort of men and me ta-analysis[J].Neurology，2012，（79）：1223 － 1229.

[4] 于晖，索苗苗，郑军，等.同型半胱氨酸与高血压患病风险的关联研究[J].中国分子心脏病学杂志，2012，（64）：129－132.