脑梗死后继发性癫痫的分析

孙会秀

【摘要】 目的 对脑梗死后继发性癫痫患者进行分析。方法 472例脑梗死患者， 随访0～18个月， 观察癫痫发作情况， 测定脑电图和血清S100B蛋白水平。结果 34例患者发生继发性癫痫， 发生率为7.2%。其中皮质病灶28例， 占82.4%， 皮质病灶发生率明显高于皮质下病灶发生率17.6%。早发型癫痫患者21例， 迟发型癫痫13例。438例非癫痫患者血清S100B蛋白为（1.32±0.51）?g/L， 34例癫痫患者血清S100B蛋白为（2.23±0.43）?g/L；癫痫患者血清S100B蛋白水平明显高于非癫痫患者（P<0.05）。癫痫患者（θ+δ）/（α+β）为（8.3±0.6）， 与血清S100B蛋白水平呈正相关（P<0.05）。早发型及迟发型癫痫患者经积极治疗后均预后良好。结论 脑梗死后发生癫痫的几率较高， 癫痫病情与脑梗死部位和脑损伤程度有关， 经积极治疗大部分预后良好。

【关键词】 脑梗死；癫痫

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.02.008

脑梗死是临床上的常见病、多发病， 随着治疗技术的改进， 脑梗死的治疗有了很大程度的改善。但是仍有一些严重的继发性改变严重影响患者生活质量， 脑梗死后由于局部脑组织的缺血性改变， 病灶中心区的脑组织软化、坏死， 病灶区胶质细胞增生， 脑功能障碍， 局部病理生理发生变化， 大脑皮质神经元的异常过度放电， 从而可以发生继发性癫痫[1]。脑梗死后继发性癫痫的发病率， 国内报道为2.7%～8.0%， 国外为2.3%～14.0%， 有较大差异[2]。本研究主要对脑梗死后继发性癫痫进行分析， 以期对临床预防和治疗带来帮助。现报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选择2008年10月～2013年12月本科收治的脑梗死患者472例， 所有脑梗死病例的诊断均符合第四届全国脑血管疾病会议通过的标准[3]， 均经颅脑CT或MRI证实。其中男 319例， 女 153例， 年龄31～85岁， 平均年龄（54.6±10.5）岁。所有患者既往均无癫痫病史， 亦无由于颅脑手术史、外伤和其他脑部疾患引发癫痫发作的疾病。随访时间0～18个月， 平均随访（11.3±2.7）个月。

1. 2 方法

1. 2. 1 分析继发性癫痫的发生率、发作部位、发作时间 在随访期间内患者发生癫痫的例数占脑梗死总例数的百分比为癫痫的发生率。根据患者脑梗死的病灶部位确定发作部位。脑梗死后2周内发生的癫痫， 称早发型癫痫， 2周后发生的癫痫称迟发型癫痫。

1. 2. 2 脑电图检查 癫痫患者均于发病24 h内行脑电图检查， 使用上海诺成公司生产的NFION8128W 无线蓝牙动态脑电图仪。21个电极放置按照国际10～20系统， 其中参考电极为双耳垂。高频率波70 Hz， 走纸速度30 mm/s， 时间常数0.3 s， 灵敏度10 μV/mm， 进行常规描记， 并且进行各种诱发试验， 如睁闭眼、过度换气、间断闪光刺激等， 描记时间合计15 min。输入计算机中选取好的30 s无干扰的脑电图进行快速付立叶转换（FFT）， 进行功率谱分析。并且通过间断选取10个采样单元， 所得数据取其平均值， 计算出各个频带的绝对功率值及（θ+δ）/（α+β）值。功率谱划分：α（8.0～12.9 Hz）、β（13.0～24.9 Hz）、θ（4.0～7.9 Hz）、δ（1.0～3.9 Hz）。

1. 2. 3 血清S100B蛋白的测定 所有脑梗死患者均于发病后24 h内抽取患者肘静脉血5 ml， 1500 r/min离心10 min， 提取血清， 采用酶联免疫吸附法测定。试剂盒均由上海卓康生活科技有限公司提供。

1. 3 统计学方法 采用SPSS17.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；相关性采用Pearson法进行分析。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2. 1 继发性癫痫的发生率、发作部位、发作时间 在随访期间内472例患者有34例患者发生继发性癫痫， 发生率为7.2%。其中皮质病灶28例， 占82.4%， 其中额叶11例、颞叶7例、顶叶6例、枕叶4例；皮质下病灶6例， 占17.6%， 其中基底节区4例、丘脑2例；皮质病灶发生率明显高于皮质下病灶发生率。早发型癫痫患者21例， 迟发型癫痫13例。

2. 2 脑电图改变 34例癫痫样放电患者均伴有α波频率减慢， 慢波（θ、δ波）数量明显增多， 主要表现为短至长程及持续性， 部分一侧或某区局限性电活动减慢、减弱。单纯部分性发作患者19例， 脑电图主要表现为弥漫性高波幅慢波， 或一侧或者双侧颞区尖棘波；复杂部分发作患者11例， 脑电图可见典型的棘、尖（慢）波， 高波幅节律性δ波。全身强直-阵挛发作患者4例， 脑电图主要表现为典型的棘、尖（慢）波、多棘、尖（慢）波伴有弥漫性慢波伴。癫痫患者（θ+δ）/（α+β）为（8.3±0.6）。

2. 3 血清S100B蛋白的比较 438例非癫痫患者血清S100B蛋白为（1.32±0.51）μg/L， 34例癫痫患者血清S100B蛋白为（2.23±0.43）μg/L；癫痫患者血清S100B蛋白水平明显高于非癫痫患者（P<0.05）。

2. 4 癫痫患者脑电图定量与血清S100B蛋白相关性分析 癫痫患者（θ+δ）/（α+β）为（8.3±0.6）， 血清S100B蛋白为（2.23± 0.43）μg/L， 经Pearson法分析显示两者呈正相关（P<0.05）。

2. 5 预后 早发型癫痫患者21例， 临时给予地西泮10～20 mg静脉缓慢推注， 给予丙戊酸钠长期口服；随诊在3个月后5例又出现癫痫发作， 给予丙戊酸钠加量， 随访1年， 20例未再发作；1例偶有发作， 继续给予丙戊酸钠长期治疗。迟发型癫痫患者13例， 4例为癫痫持续状态， 给予对症治疗防止并发症， 给予地西泮加苯妥英钠治疗， 症状控制后逐渐停用苯巴比妥， 给予长期口服丙戊酸钠， 随访期内均未再发作。

3 讨论

脑梗死早期由于脑血循环急性障碍， 局部脑组织由于血管闭塞造成缺血缺氧， 继而引起脑水肿和显著的代谢改变， 机体内产生严重的应激反应， 迅速破坏局部电解质和酸碱平衡， 改变体内神经递质水平， 细胞膜稳定性发生改变， 同时血脑屏障的破坏， 脑部神经元反复异常放电引起癫痫， 主要症状为脑功能短暂失常的脑功能紊乱[4]。2周内发生的癫痫， 称早发型癫痫， 早发型癫痫发生的病理、生理基础是梗死后脑细胞代谢紊乱[5]。随着脑缺血、脑水肿及局部脑代谢的改善， 患者的癫痫发作可以得到控制；2周后发生的癫痫称迟发型癫痫， 主要是由于脑梗死后， 处于梗死区的神经细胞发生变性、坏死， 从而导致胶质细胞增生， 病灶周围神经元缺血缺氧形成癫痫灶， 临床表现为持久退行性改变[6]， 患者预后差[7]。本研究显示， 在随访期间内472例患者有34例患者发生继发性癫痫， 发生率为7.2%。早发型癫痫患者21例， 迟发型癫痫13例。因此， 脑梗死后有较高的癫痫发生率， 应引起临床医生的足够重视。脑电图是临床分析癫痫的特异性检查方法， 本研究中癫痫患者脑电图均存在特征性改变， 并且采用定量分析脑电图可以使脑电图分析更加客观化。

对于癫痫与脑梗死部位的关系， 本研究显示， 皮质病灶28例， 占82.4%， 皮质下病灶6例， 占17.6%， 皮质病灶发生率明显高于皮质下病灶发生率。可能原因是由于皮质部组成的成分是神经细胞和轴突， 易放电， 而深部主要成分是白质纤维和树突， 癫痫发生率相对较少[8]。S100B蛋白是胶质细胞的标记蛋白， 主要存在于中枢神经系统的少突胶质细胞、星形细胞以及周围神经系统的雪旺细胞中， 脑损伤后， S100B蛋白释放、合成随着胶质细胞的坏死、活化而增多， 脑水肿和血脑屏障破坏等导致外周血S100B蛋白浓度升高， 诱发细胞死亡或凋亡， 进一步加重神经组织损伤， 从而影响预后[9]。本研究显示， 癫痫患者血清S100B蛋白水平明显高于非癫痫患者（P<0.05）， 癫痫患者的脑损伤更严重。癫痫患者脑电图定量与血清S100B蛋白水平呈正相关， 因此， 癫痫患者的病变程度与脑梗死病情有关。另外， 采用正确的治疗后随访期间癫痫患者均得到很好的控制[10]。

综上所述， 脑梗死后易发生癫痫， 病情与病变的部位和脑损伤程度有关， 经积极治疗大部分预后良好。

参考文献

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[9] 王维治.神经病学.第5版.北京：人民卫生出版社， 2006： 227-231.

[10] 刘树群.脑卒中继发癫痫的临床特点.山东医药， 2013， 53（29）： 56-57.

[收稿日期：2015-09-24]