外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿31例相关因素分析

李 军，管义祥

（南通大学附属海安医院神经外科，江苏226600）

·交通创伤·

外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿31例相关因素分析

李 军，管义祥*

（南通大学附属海安医院神经外科，江苏226600）

目的：探讨外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿的机理及治疗。方法：对外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿31例患者行头颅CT检查，同时行头颅MRI平扫23例。伤后0.5年内经头颅CT平扫或头颅MRI平扫动态随访。结果：31例患者均有头部外伤史，硬膜下积液演变成慢性硬膜下血肿时间3周～0.5年，均行手术钻孔引流术。均按期拆线出院，术后恢复可，术后1个月复查头颅CT或者MRI检查未见复发。方法：外伤性硬膜下积液存在向慢性硬膜下血肿转化的趋势，对其应密切观察病情变化，及时进行CT或MRI检查。

外伤性硬膜下积液；慢性硬膜下血肿；电子计算机断层扫描术；磁共振检查

外伤性硬膜下积液（traumatic subdural effusion，TSE）发生率约占颅脑损伤的1.16%，并有向慢性硬膜下血肿（chronic subdural hematoma，CSDH）演变的趋势[1-2]。两者的关系越来越受到临床医师的关注，目前机理尚不十分清楚。2009年1月—2013年12月，我科共收治外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿患者31例，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 慢性硬膜下血肿31例，男21例，女10例。年龄41～85岁，平均60.53岁。受伤原因：交通事故19例，摔伤7例，高处坠落伤3例，异物打击伤2例。31例头部均有不同程度的外伤史。入院时均行头颅CT检查明确诊断，排除需急诊手术治疗者。临床主要表现：头痛、头晕31例，恶心、呕吐9例，癫痫发作2例，一侧肢体偏瘫7例，精神症状5例。入院时GCS评分13～15分25例，10～12分6例。其中双侧转化5例，一侧转化26例。31例均在原有症状的基础上，出现新症状、体征，或原有症状和体征加重。

1.2 影像学检查 31例均行头颅CT扫描动态检查，同时行头颅MRI平扫23例。复查头颅CT发病时间：伤后24小时内发现硬膜下积液5例，24～72小时发现硬膜下积液15例，3天～1周发现硬膜下积液6例，1周以后发现硬膜下积液5例。双侧外伤性硬膜下积液8例，其中一侧额部、一侧额颞部2例，双侧额部6例。单侧积液23例，其中额颞部5例，额颞顶部8例，额部10例。单纯硬膜下积液5例。合并外伤性蛛网膜下腔出血6例，颅底骨折8例，额叶挫伤12例。本组31例TSE均于伤后半年内经头颅CT平扫或者头颅MRI平扫检查动态随访，硬膜下积液均有不同程度的增加，于伤后半年内均发现原积液区演变为慢性血肿。同时这些患者均否认有新的外伤病史，结合CT或者MRI均诊断为CSDH，血肿量均较原积液量有所增加。其中双侧转化5例，一侧转化26例。

1.3 结果 31例患者均在慢性硬膜下血肿形成后均行手术钻孔引流术，均按期拆线出院，术后恢复可，术后1月复查头颅CT或者MRI检查均未见复发。典型病例65岁女患者，因“车祸伤后头痛、头晕3小时余”急诊入院，影像学检查结果见图1～6。

3 讨 论

3.1 TSE的诊断标准 （1）积液出现在伤后；（2）硬脑膜下腔呈现均匀低密度区，密度与硬脑膜相当，宽度＞3mm；（3）硬膜下积液区CT值＜20Hu，周围无脑水肿；（4）包膜不强化[3]。目前研究认为蛛网膜破裂、颅内压力失衡、积液蛋白含量增高是其形成的3个要素。蛛网膜破裂形成的原因:外力导致的颅腔压力失衡，也是硬膜下积液的动力因素。硬膜下积液形成机制的假说：（1）单向活瓣学说：国内较早提出，得到较广泛的认可；（2）血-脑脊液屏障破坏学说；（3）颅内压失衡学说；（4）高渗透压学说。任何一种学说均不能完美解释所有的现象。单向活瓣学说认为：TSE的基本成因是头部受伤时导致脑组织在颅内移动，颅内分腔压力瞬间失衡，造成与骨嵴粘连紧密处的蛛网膜破裂。脑脊液经单向瓣膜破口进入破裂下腔而不能回流，大量脑脊液积聚于硬膜下腔而形成硬膜下积液。本病以60岁以上老年患者多见,好发部位于额、颞、顶部，少数患者为双侧。外伤性硬膜下积液一般症状较轻微，有一部分患者积液吸收能自愈，故一般不采用手术治疗。

3.2 慢性硬膜下血肿 CSDH的发生机制至今尚未阐明。其相关学说：（1）渗透学说；（2）急性硬膜下血肿演变学说；（3）硬膜下积液演变学说；（4）血肿外膜出血学说。慢性硬膜下血肿诊断标准：（1）硬膜下血肿出现在颅脑外伤后3周后；（2）头颅CT表现为略低或者低密度影，有时需仔细观察才能发现；（3）头颅MRI扫描对CSDH更加敏感，更准确，优于CT。于T1、T2加权像均可见高信号改变，增强后包膜强化。目前认为CSDH的发生是多种因素共同作用的结果，但是TSE演变为是一个不容忽视的原因。

图1 伤后当天CT检查示双侧额颞部少量硬膜下积液形成

图2 伤后第7天CT检查示双侧积液均无明显增多

图3 伤后第28天CT检查示双侧积液有所增多

图4 伤后第42天MRI检查示左侧额颞部硬膜下积液，演变为慢性硬膜下血肿

图5 行钻孔引流术后第3天复查头颅CT示术后改变

图6 钻孔引流术后1月头颇CT检查示双侧积液消失

3.3 TSE演变为CSDH过程分析 TSE与CSDH发生机理不尽相同，但两者有一定的相关性。结合本组病例，笔者分析认为CSDH的发生中TSE是一个重要原因。1979年日本学者Yamada等首次报告3例CSDH是由TSE演变而来的。1980年系统观察头部外伤患者124例，结果形成硬膜下积液24例，其中演变为CSDH6例（29.2%），以后吸收消失12例。文献报道TSE演变为CSDH的的转化率为11.6%～58.0%[4]，本组病例占同期TSE的23.7%。临床特点如下：在60岁以上患者发生率高，与老年人脑组织萎缩有关；在硬膜下积液合并脑挫伤发生率较高，与不恰当的使用脱水剂有关，故此类患者脱水剂的使用需谨慎行事。并应加强观察，注意其演变为CSDH可能。何百祥等[5]报道TSE43例转变为CSDH分析指出，TSE经过1～3个月演变为CSDH，脑脊液与血液混合式TSE转化为CSDH的始动因素，且指出其发生多位于蛛网膜与骨嵴有粘连处或薄弱处。TSE演变为CSDH的机制如下：（1）TSE是CSDH形成的原因之一。长期硬膜下积液且逐渐增多，导致桥静脉断裂或包膜壁出血，继发纤维蛋白溶解亢进，出现凝血功能障碍，继而形成慢性血肿。（2）由于脑搏动或头位置的改变，使新生膜上的血管不断破裂，使血栓调节素高表达并和凝血酶、活性蛋白C形成复合物。再结合其辅助蛋白-S蛋白，降低Ⅴ、Ⅷ凝血因子，阻断正常凝血过程，使包膜毛细血管不断出血，进而发展为CSDH[6-7]。同时也解释TSE发展为CSDH的时间为1～3个月的原因。（3）硬膜下积液区域脑脊液内蛋白含量增高为易转化为CSDH的原因之一。（4）再次头部外伤使硬膜下积液内混有血液成分，易发展为CSDH。（5）原积液腔隙受血液刺激，硬膜下胶原纤维增生，血肿包膜形成后，新生毛细血管不断破裂出血而使血肿增大[8]。有学者认为手术造成积液区血液渗入，可促发慢性硬膜下血肿的形成。但在西方国家早期手术转化率低，而日本、韩国行保守治疗转化率高，结果并不支持这一观点[9]。（6）国内王知非等[10]研究结果指出MMP-9、MMP-2在硬膜下积液中的活性，明显低于慢性硬膜下血肿的血肿液中的活性，且血肿内膜的活性低于血肿外膜，认为MMP通过作用于血肿外膜促进TSE演变为CSDH。研究报道在慢性硬膜下活性血肿中，IL-8、IL-6含量内膜少于外膜。IL-8促进炎性细胞趋化和有诱导血管增生的活性，当积液性状发生改变后，刺激硬脑膜形成一层很薄的被膜，该被膜发生间断性出血而发展为慢性硬膜下血肿，因此出血的来源为血肿的外膜。综合分析TSE演变为CSDH的机制是：长期硬膜下积液、其性状的改变，降解形成炎性介质刺激硬脑膜边缘层的成纤维细胞分泌细胞因子。如IL-6、IL-8等，可促进硬脑膜的生发层细胞增生形成新生膜并逐渐形成积液腔的包膜。同时因IL-8具有诱导血管增生和促进炎性细胞趋化的活性，诱导邻近的毛细血管向新生膜延伸。因新生的毛细血管内膜不完整，其通透性高，血浆和血细胞成分大量渗出，加上纤溶亢进，导致出血不止，从而形成慢性血肿。

总之，通过本组病例观察表明，TSE有向CSDH演变的可能，有时两者不易区分，但是行头颅CT或者MRI检查均可确诊，从而指导进一步的治疗。对于硬膜下积液的患者均应定期随访复查，尤其是高龄患者，一旦明确其演变为CSDH，应争取早期行手术钻孔引流术。

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2015-03-02

1006-2440（2015）03-0234-03

*[通信作者]管义祥，E-mail：haianswgyx@163.com.