2型糖尿病患者骨代谢生化指标和钙调激素与骨密度关系的研究

郭丽婷 郝帅 高志红

2型糖尿病患者骨代谢生化指标和钙调激素与骨密度关系的研究

郭丽婷 郝帅 高志红

目的 观察2型糖尿病（T2DM）患者骨代谢生化指标、血清25-羟维生素D3[25（OH）D3]和甲状旁腺激素（PTH）水平，分析其对骨密度的影响并探讨T2DM患者骨量的变化。方法 选择天津医科大学总医院T2DM患者127例（男57例，女70例）作为糖尿病组；另选年龄、性别相匹配的健康体检者68名作为对照组。按糖尿病病程或HbA1c将糖尿病组分为4个亚组，A组：病程≤10年，B组：病程＞10年，C组：HbA1c≤8%，D组：HbA1c＞8%；按骨量不同分为3个亚组：骨密度正常组（T值＞-1.0 SD）；骨量减少组（-2.5 SD＜T值≤-1.0 SD）；骨质疏松组（T值≤-2.5 SD）。测定所有受试者血钙、磷、镁、碱性磷酸酶（ALP）、24 h尿钙、25（OH）D3和PTH，采用双能X线骨密度仪对所有受试者进行骨密度测定。结果 糖尿病组血钙、血镁、25（OH）D3、股骨颈和全髋骨密度较对照组显著降低（t=0.235～ 1.884，P均＜0.05），PTH 较对照组显著升高（t=1.067，P＜0.01）；A组、B 组血钙、血镁、25（OH）D3较对照组显著降低，且B组血镁低于A组（P均＜0.05），PTH显著高于对照组，且B组高于A组（P＜0.01）；C组、D组血钙、血镁、25（OH）D3较对照组显著降低（P均＜0.05），PTH 显著高于对照组（P＜0.01）；A组、B组股骨颈、全髋骨密度较对照组显著下降（P均＜0.05）；D组股骨颈、全髋骨密度较对照组和C组均明显降低（P均＜0.01）,全身骨密度低于对照组（P＜0.05）；C组各部位骨密度较对照组差异均无统计学意义；糖尿病组骨质疏松和骨量减低[39.37%（50/127），47.24%（60/127）]的比例显著高于对照组[26.47%（18/68），32.35%（22/68），χ2=3.852，4.708，P均＜0.05）]，并且糖尿病骨质疏松组糖尿病病程、HbA1c、PTH也均较骨密度正常组和骨量减低组明显升高（P均＜0.05）；Logistic回归分析显示糖尿病病程、HbA1c、PTH是糖尿病患者骨密度降低的危险因素。结论 T2DM患者存在骨代谢紊乱，维生素D水平下降，PTH水平升高和骨密度的下降，以糖尿病病程长和血糖控制差者为著。

糖尿病；骨质疏松；骨密度；25羟维生素D3；甲状旁腺激素

骨质疏松是以骨强度下降，骨折风险性增加为特征的一种全身性骨骼疾病，而骨密度是衡量骨强度的一个重要指标，也是预测骨折风险的重要依据。众多研究表明，糖尿病患者存在骨代谢紊乱，骨质疏松和骨折的发生率增加导致致残率和死亡率升高[1-2]。但至今2型糖尿病（T2DM）患者骨代谢生化指标和钙调激素的变化及其与骨密度关系的研究仍较匮乏。故本研究观察T2DM患者骨代谢生化指标、25-羟维生素 D3[25（OH）D3]、甲状旁腺激素（PTH）和骨密度变化，并分析骨密度的影响因素。

1 研究对象与方法

1.1 研究对象及分组 选择天津医科大学总医院内分泌科门诊T2DM患者127例作为糖尿病组，其中男 57例，女 70例，年龄 40～79岁，平均（60.3±9.6）岁。另选择天津医科大学总医院体检中心年龄、性别相匹配的健康成人68名作为对照组，平均年龄（57.3±8.8）岁。糖尿病诊断参照世界卫生组织标准（1999年）：空腹血糖≥7.0 mmol/L或口服葡萄糖耐量试验（OGTT）2 h血糖≥11.1 mmol/L；并排除服用影响骨代谢药物者（如类固醇激素、维生素D及其衍生物、钙、双膦酸盐、噻唑烷二酮类降糖药物等）。骨质疏松的诊断依据1998年世界卫生组织标准，骨量正常：骨密度与健康同性别峰值骨量的比值小于1个标准差（SD），即T值＞-1.0SD，骨量减少：-2.5SD＜T值≤-1.0SD，骨质疏松：T值≤-2.5SD。经医院伦理委员会批准，所有受试者均知情同意。

糖尿病组按不同指标分为多个亚组：按糖尿病病程分为A组：病程≤10年，B组：病程＞10年；按HbA1c水平分为 C组：HbA1c≤8%，D组：HbA1c＞8%；按骨量分为骨密度正常组：T值＞-1.0 SD，骨量减低组：-2.5 SD＜T值≤-1.0 SD，骨质疏松组：T值≤-2.5 SD。

1.2 研究方法 详细询问所有研究对象的身高、体重，计算体重指数；所有受试者均于晨起空腹8 h后，采取肘静脉血2 ml，并于当日留24 h尿，采用日立公司7170A型全自动生化分析仪测定空腹血钙、血磷、血镁、碱性磷酸酶（ALP）、尿钙；采用酶免疫分析法测定血清25（OH）D3，免疫放射法测定血清PTH水平，HbA1c由TOSOH公司G7型仪器测定。采用LUNAR公司生产的DEXA双能X线骨密度仪对所有受试者进行骨密度测定。

1.3 统计学处理 采用SPSS13.0软件进行分析。正态分布计量资料采用±s表示；两组间均数比较用t检验；多组间均数比较采用单因素方差分析；计数资料率的比较用χ2检验，骨密度与各因素间的相关分析采用Logistic回归分析。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 糖尿病组和对照组的一般资料 两组年龄、性别、体重指数差异均无统计学意义（P均＞0.05）。糖尿病组血清钙、镁、25（OH）D3水平较对照组显著下降（P＜0.01），PTH水平较对照组显著升高（P＜0.01）；股骨颈和全髋骨密度较对照组显著下降（P＜0.05），见表1。

2.2 糖尿病各亚组及对照组的骨代谢指标和钙调激素的比较

2.2.1 A组、B组及对照组骨代谢指标和钙调激素的比较 各组年龄、性别和体重指数，及A组和B组的HbA1c比较差异无统计学意义（P均＞0.05）。A组血钙、血镁、25（OH）D3较对照组明显降低，PTH、尿钙显著高于对照组（P均＜0.05）；B组血钙、25（OH）D3较对照组显著降低，血镁、PTH分别显著低于和高于对照组和A组（P均＜0.05），见表2。

2.2.2 C组、D组及对照组骨代谢指标和钙调激素的比较 各组年龄、性别、体重指数，及C组和D组的病程比较差异无统计学意义（P均＞0.05）。C组血钙、血镁、25（OH）D3较对照组明显降低（P均＜0.05）；D 组血钙、血镁、25（OH）D3较对照组低（P均＜0.05）；C组和D组PTH水平显著高于对照组（P＜0.01），见表3。

2.3 糖尿病各亚组及对照组的骨密度比较

2.3.1 A组、B组及对照组不同部位骨密度的比较

A组股骨颈、全髋部位骨密度显著低于对照组（P均＜0.05）；B组股骨颈骨密度较对照组和A组均明显降低，差异有统计学意义（P＜0.05），全髋骨密度较对照组显著降低（P＜0.05），但与A组相比差异无统计学意义（P＞0.05）；3组间的腰椎（L1～L）4、全身骨密度差异无统计学意义（P均＞0.05），见表4。

2.3.2 C组、D组及对照组不同部位骨密度的比较C组各个部位骨密度与对照组差异均无统计学意义（P均＞0.05）；D组股骨颈、全髋的骨密度较对照组和C组均明显降低（P均＜0.05）；全身骨密度低于对照组（P＜0.05），但与C组相比差异无统计学意义（P＞0.05）；3 组间腰椎（L1～L4）骨密度差异无统计学意义（P均＞0.05），见表5。

2.4 糖尿病患者不同骨量状态下钙调激素、糖尿病病程及HbA1c水平的比较 糖尿病组骨质疏松和骨量减低的比例（39.37%，47.24%）显著高于对照组（26.47%，32.35，χ2=3.852，4.708，P均＜0.05）；骨质疏松组25（OH）D3较骨量减低组和骨密度正常组差异无统计学意义（P＞0.05），PTH、HbA1c和糖尿病病程均显著高于骨量减低组和骨密度正常组（P均＜0.05）；骨量减低组较骨密度正常组各指标均无统计学差异（P均＞0.05），见表6。

表1 糖尿病组和对照组的一般资料（±s）

表1 糖尿病组和对照组的一般资料（±s）

注：ALP：碱性磷酸酶；PTH：甲状旁腺激素；25（OH）D3：25 羟维生素 D3

组别糖尿病组对照组t值P值例数1 2 7 6 8 A L P（U/L）P T H（p m o l/L）2 5（O H）D 3（n m o l/L）骨密度（g/c m 2）－ －8 1.6 0±4 6.9 1 8 1.0 0±2 2.1 0 4.1 5 6 0.6 0 3腰椎 股骨颈 全髋 全身8.2 5±3.5 1 3 6.4 6±1 4.0 1 1.0 4 9±0.1 9 6 0.8 5 2±0.1 4 7 0.8 7 4±0.1 5 1 0.8 7 9±0.2 1 4 5.6 1±3.9 4 4 4.9 4±1 7.4 1 1.0 9 5±0.2 0 5 0.9 2 7±0.1 7 3 0.9 3 4±0.1 4 1 0.9 3 4±0.1 3 9 1.0 6 7 0.7 1 2 0.1 4 9 0.6 4 9 0.7 5 8 0.8 0 5 0.0 0 0 0.0 0 1 0.1 6 9 0.0 0 5 0.0 1 7 0.0 9 2

表2 糖尿病A组、B组与对照组骨代谢指标和钙调激素的比较（±s）

表2 糖尿病A组、B组与对照组骨代谢指标和钙调激素的比较（±s）

注：与对照组相比，aP＜0.05,a1P＜0.01；与 A组相比，bP＜0.05；ALP：碱性磷酸酶；PTH：甲状旁腺激素；25（OH）D3：25 羟维生素 D3

组别例数血钙（m m o l/L）血磷（m m o l/L）血镁（m m o l/L）尿钙（m g/2 4 h）A L P（U/L）P T H（p m o l/L）2 5（O H）D 3（n m o l/L）对照组 6 8 2.3 1±0.1 6 1.2 0±0.1 9 0.8 8±0.1 1 1 9 5.6 4±1 0 7.3 8 b 8 1.0 0±2 2.1 0 5.6 1±3.9 4 4 4.9 4±1 7.4 1 A组 7 3 2.2 3±0.1 4 a 1.1 4±0.1 4 0.8 2±0.1 1 a 3 0 9.5 5±4.6.5 8 5 3.1 8±8.4 1 7.1 2±3.4 7 a1 3 8.2 5±1 3.7 3 a B组 5 4 2.2 5±0.1 2 a 1.1 5±0.1 9 0.8 0±0.0 9 a1b 2 1 4.0 9±1 4 4.5 2 b 8 4.0 2±4 2.4 5 9.4 4±3.6 0 a1b 3 5.2 6±1 4.1 8 a1 F值 - 3.8 2 7 1.5 6 9 7.8 7 0 3.0 2 8 0.2 7 1 9.1 6 8 5.8 6 8 P值 - 0.0 2 4 0.2 1 2 0.0 0 1 0.0 5 1 0.7 6 3 0.0 0 0 0.0 0 4

表3 糖尿病C组、D组与对照组骨代谢指标、钙调激素的比较（±s）

表3 糖尿病C组、D组与对照组骨代谢指标、钙调激素的比较（±s）

注：与对照组相比，aP＜0.05,a1P＜0.01；与 C组相比，bP＜0.05；ALP：碱性磷酸酶；PTH：甲状旁腺激素；25（OH）D3：25 羟维生素 D3

组别例数血钙（m m o l/L）血磷（m m o l/L）血镁（m m o l/L）尿钙（m g/2 4 h）A L P（U/L）P T H（p m o l/L）2 5（O H）D 3（n m o l/L）对照组 6 8 2.3 1±0.1 6 1.2 0±0.1 9 0.8 8±0.1 1 1 9 5.6 4±1 0 7.3 8 8 1.0 0±2 2.1 0 5.6 1±3.9 4 4 4.9 4±1 7.4 1 C组 6 5 2.2 4±0.1 3 a 1.1 4±0.1 8 0.8 3±0.1 1 a 2 6 9.7 5±1 5 9.0 6 8 3.9 9±6 0.9 1 8.0 6 6±3.7 1 a1 3 7.8 2±1 5.0 8 a D组 6 2 2.2 5±0.1 2 a 1.1 5±0.1 5 0.7 9±0.0 7 a1 2 3 7.8 2±1 2 9.2 8 7 9.5 3±3 0.4 6 8.3 4±3.3 3 a1 3 5.2 9±1 3.0 3 a1 F值 - 3.7 1 8 2.0 2 8 9.6 0 0 1.2 4 8 0.1 5 7 8.8 4 3 5.7 4 1 P值 - 0.0 2 7 0.1 9 2 0.0 0 0 0.2 9 0 0.8 5 4 0.0 0 0 0.0 0 4

2.5 Logistic回归分析 从上述分组分析结果得知股骨颈部位骨密度变化最敏感，以股骨颈部位的骨密度为因变量，以病程、HbA1c、25（OH）D3、PTH 为自变量进行Logistic回归分析。结果显示，病程、HbA1c、PTH是糖尿病患者骨密度降低的危险因素，见表7。

表4 糖尿病A组、B组与对照组不同部位骨密度的比较（±s，g/cm2）

表4 糖尿病A组、B组与对照组不同部位骨密度的比较（±s，g/cm2）

注：与对照组相比，aP＜0.05,a1P＜0.05；与A组相比，bP＜0.05

组别 例数 L 1～L 4 股骨颈 全髋 全身对照组 6 8 1.0 9 5±0.2 0 5 0.9 2 7±0.1 7 3 0.9 3 4±0.1 4 1 0.9 3 4±0.1 3 9 A组 7 3 1.0 3 5±0.1 8 2 0.8 7 5±0.1 5 4 a 0.8 7 8±0.1 6 0 a 0.8 8 3±0.2 3 1 B组 5 4 1.0 5 8±0.2 0 6 0.8 1 5±0.1 3 5 a1b 0.8 6 9±0.1 4 0 a 0.8 7 4±0.1 9 0 F值 - 1.0 9 9 4.4 4 3 2.9 0 7 1.4 5 2 P值 - 0.3 3 6 0.0 1 3 0.0 5 8 0.2 3 7

表5 糖尿病C组、D组与对照组不同部位骨密度的比较（±s，g/cm2）

表5 糖尿病C组、D组与对照组不同部位骨密度的比较（±s，g/cm2）

注：与对照组相比，aP＜0.05，a1P＜0.05；与 C组相比，bP＜0.05

组别 例数 L1～L4 股骨颈 全髋 全身对照组 68 1.095±0.205 0.927±0.173 0.934±0.141 0.934±0.139 C组 65 1.082±0.175 0.817±0.169 0.920±0.133 0.919±0.203 D组 62 1.020±0.211 0.894±0.104a1b 0.835±0.156a1b 0.844±0.220a F值 - 2.161 7.176 7.329 3.396 P值 - 0.119 0.001 0.001 0.036

表6 糖尿病患者不同骨量状态下钙调激素、病程及HbA1c水平比较（±s）

表6 糖尿病患者不同骨量状态下钙调激素、病程及HbA1c水平比较（±s）

注：与骨密度正常组相比，aP＜0.05；与骨量减低组相比，bP＜0.05；PTH：甲状旁腺激素

组别 例数（%） 25（OH）D3 PTH HbA1c 糖尿病病程骨密度正常组 17（13.39） 41.67±18.99 6.61±2.59 8.15±2.06 9.75±7.26骨量减低组 60（47.24） 36.00±12.73 7.57±3.06 8.73±1.94 10.72±5.60骨质疏松组 50（39.37） 35.49±13.70 9.29±3.92ab 9.84±3.09ab 14.81±7.82ab F值 - 0.957 3.088 3.162 4.902 P值 - 0.388 0.050 0.047 0.009

3 讨论

T2DM和骨质疏松的患病率迅速增加，严重影响患者的身心健康。1型糖尿病患者骨密度降低，但骨密度的变化还有争议，有研究认为T2DM患者骨密度亦明显降低，也有报道无显著变化甚至增加[1，3]。Bauer[4]测定了5 430例老年女性T2DM患者的骨密度，结果显示糖尿病患者骨密度升高。美国爱荷华州一项对320 809例绝经后女性T2DM患者为期11年的观察研究，显示T2DM患者髋部和股骨颈骨密度显著下降，腰椎骨密度变化不明显甚至增加，并且髋部骨折风险显著增加，为无糖尿病者的1.7倍[5]。另一项美国男性退伍军人的横断面研究，观察3458名非糖尿病和735例T2DM患者的骨密度，结果显示T2DM患者较非糖尿病者髋部骨密度明显降低，骨质疏松发生率升高[6]。本研究对127例T2DM患者行骨密度测定，结果显示股骨颈、全髋骨密度均明显低于对照组。糖尿病骨质疏松和骨量减低的比例（39.37%，47.24%）均显著高于对照组（26.47%,32.35%，P＜0.05）,有骨质疏松者近2/5，骨质疏松及骨量减低者的比例高达86.63%。并且随着糖尿病病程的延长及血糖水平的升高，骨密度下降更显著，腰椎骨密度多无变化，可能与腰椎易有骨质增生，特别是老年人椎体边缘唇样增生甚至形成骨桥会导致腰椎骨密度测定假性正常甚至增高。

表7 糖尿病患者骨密度的Logistic回归分析

本研究观察了影响骨密度变化的重要因素：骨代谢生化指标、25（OH）D3、PTH，结果显示糖尿病组血钙、血镁、25（OH）D3水平明显低于对照组，PTH水平显著高于对照组。分层研究显示在病程早期和血糖控制较佳时即有血钙、血镁、25（OH）D3水平显著下降，PTH的升高；随着病程延长及血糖升高，血镁、25（OH）D3水平继续下降，PTH 水平继续升高。PTH分泌增加可直接受维生素D水平、血钙、镁调控，镁/钙不足可刺激PTH分泌，此外镁是维生素D羟化为具有生物活性所必须的，镁缺乏可导致维生素D阻抗综合征，早期镁缺乏可使活性维生素D水平降低，血钙下降，骨形成减少，刺激PTH升高；后期PTH升高则促进破骨细胞活性增强，导致骨吸收增加，骨密度进一步下降。Ramadass等[7]对T2DM患者进行血镁检测，观察到糖尿病患者低血镁的比例高达78%；进一步按照HbA1c分为7%～8%组，8%～9%组，＞9%组，低血镁的比例分别为38.5%，72.7%，88.5%，血镁与 HbA1c（r=-0.55，P＜0.05）、病程呈负相关（r=-0.35，P＜ 0.05）。Akhter等[8]对 112 例非裔美国男性进行25（OH）D3及骨密度测定和分析，结果显示血清 25（OH）D3低于 10 μg/ml者和 30 μg/ml者分别占 24%和 89%，在 25（OH）D3低于 15 μg/ml时，25（OH）D3与骨密度呈正相关。提示糖尿病患者存在严重的低血镁和维生素D缺乏，这可能与骨量丢失密切相关。有关T2DM患者PTH水平与骨密度关系的研究则较少，黄少妙[9]研究显示，T2DM长期的高血糖导致低血钙，刺激PTH分泌及骨吸收增加，使体内骨形成和骨吸收不平衡，出现骨质疏松。本研究显示糖尿病骨质疏松组PTH水平不仅明显高于骨密度正常组，而且显著高于骨量减低组。此外本研究127例T2DM患者中PTH水平升高者有74例，达58.273%，临床上笔者也观察到，早期检测PTH水平轻度升高，及时补充维生素D制剂，可使升高的PTH恢复正常，可显著降低和延缓骨密度下降。陈浩等[10]研究也发现在老年骨折患者中PTH水平升高者超过30%，但未发现PTH与骨密度的相关性。

笔者进一步观察了糖尿病病程和HbA1c对骨密度的影响，结果显示：糖尿病早期各部位骨密度即有下降，在病程长组（B组）股骨颈、全髋骨密度明显低于对照组，而且股骨颈部位骨密度也显著低于A组，血糖高组（D组）股骨颈、全髋骨密度显著低于对照组和C组，全身骨密度也显著低于对照组，提示糖尿病病程和血糖控制对骨密度都有重要影响。一项日本评估T2DM与骨密度关系的研究，观察145例T2DM患者和95名对照者皮质骨（桡骨远端）和松质骨（腰椎，股骨颈）的骨密度和Z评分，显示平均HbA1c水平与男性和女性的桡骨近端及女性股骨颈骨密度呈负相关[3]。Janghorbani等[2]认为T2DM病程越长，髋部骨折的危险性越高，在病程≥10年时，髋部骨折风险是非糖尿病的2.7倍。缪琪蕾等[11]研究显示T2DM患者骨质疏松的发生率高达82.5%，而对照组仅为12.6%，糖尿病病程与骨密度呈负相关。为此，本研究比较了在不同骨量状态下病程和HbA1c水平，显示糖尿病骨质疏松组平均病程达14.81年，HbA1c达9.84%，明显高于骨量减低组和骨密度正常组，与上述研究结果一致。

综上所述，早期对骨代谢生化指标和25（OH）D3、PTH水平的检测及纠正应受到重视，对于糖尿病病程＞10年，HbA1c持续＞8%和年龄50岁以上患者应尽早行骨密度检查，早期对患者进行干预，对25（OH）D3缺乏者及早补充维生素D，不但有利于减少骨量丢失，促进骨代谢，还有助于肌力的增强，对降低骨折风险非常有益。

［1］Vestergaard P.Discrepancie s in bone m ineral density and fracture risk in patients with type 1 and type 2 diabetes-a meta-analysis[J].Osteoporosis Int，2007，18（4）：427-444.

［2］Janghorbani M，Van Dam RM，Willett WC，et al.Systematic review of type 1 and type 2 diabetes mellitus and risk of fracture[J].Am J Epidemiol，2007，166（5）：495-505.

［3］Majima T，Komatsu Y，Yamada Y，et al.Decreased bone mineral density at the distal radius，but not at the lumbar spine or the femoral neck，in Japanese type 2 diabetic patients[J].Osteoporosis Int，2005，16（8）：907-913.

［4］Bauer DC.Factors associated with appendicular bone mass in older women[J].Ann Intern Med，1993，118（9）：657-661.

［5］Kristin K，Nicodemus BA，Aaron R，et al.Type 1 and type 2 diabetes and incident hip fractures in postmenopausal women[J].Diabetes Care，2001，24（7）：1192-1197.

［6］Yaturu S，Humphrey S，Landry C，et al.Decreased bone mineral density in men with metabolic syndrome alone and with type 2 diabetes[J].Med Sci Monit，2009，15（1）：CR5-CR9.

［7］Ramadass S，Basu S，Srinivasan AR.Serum magnesium levels as an indicator of status of diabetes mellitus type 2[J].Diabetes Metab Syndr，2015，9（1）：42-45.

［8］Akhter N，sinnott B，Mahmood K，et al.Effects of vitamin D insufficiency on bone mineral desity in African American men[J].Osteoporos int，2009，18（20）：745-750.

［9］黄少妙.2型糖尿病合并骨质疏松症情况及其影响因素分析[J].中外医学研究，2014，26（12）：37-38.

［10］陈浩，冯飞，朱富强，等.老年骨折患者25-羟基维生素D和甲状旁腺激素与骨质疏松程度的相关性[J].中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志，2013，6（1）：20-27.

［11］缪琪蕾，莫丽亚，王敏红，等.老年2型糖尿病与骨质疏松的相关因素[J].中国老年学杂志，2014，17（34）：4836-4837.

Research on the relationship between bone mineral density and biochemical index of bone metabolism,calmodulin hormone in type 2 diabetic patients

Guo Liting，Hao Shuai，Gao Zhihong.Department of Endocrinology，The General Hospital of Tianjin Medical University，Tianjin 300052，China

Gao Zhihong，Email：zhg2931@163.com

ObjectiveTo observe the levels of biochemical index of bone metabolism，25-hydroxy vitamin D3[25（OH）D3]and parathormone（PTH）in patients with type 2 diabetes mellitus（T2DM），and analyze their effects on bone mineral density（BMD）and discuss the changes of bone mass in T2DM patients.MethodsOne hundred and twenty-seven patients with T2DM were selected，including 57 male cases and 70 female cases as diabetes group；68 healthy people（sex and age matched） were choosed as control group.Diabetes group was divided into 4 subgroup according to diabetic duration or HbA1c，group A：diabetic duration ≤10 years，group B：diabetic duration＞10 years，group C：HbA1c≤8%，group D：HbA1c ＞ 8%；meanwhile diabetes group was divided into 3 subgroup according to BMD，normal BMD group：T＞-1.0 SD；osteopenia group：-2.5 SD＜T≤-1.0 SD；osteoporosis group：T≤-2.5 SD.Blood calcium，phosphorus，magnesium，alkaline phosphatase（ALP），24 h urinary calcium，25（OH）D3and PTH were measured.BMD was determined by using dual-energyX-rayabsorptiometry（DEXA）.ResultsCompared with controlgroup，blood calcium，magnesium，25（OH）D3，femoral neck and total hip BMD in diabetes group were significantly decreased（t=0.235-1.884，allP＜0.05），PTH was significantly increased（t=1.067，P＜ 0.01）.Blood calcium，magnesium，25（OH）D3in groupA，group Bwere significantlydecreased than those in control group，and blood magnesium in group B was also lower than that of group A（allP＜0.05），the level ofPTH in group A，group B was significantly increased than that in control group，and its value in group B was also higher than that in group A（P＜0.01）.Compared with control group，blood calcium，magnesium，25（OH）D3in group C，group D were significantly decreased（allP＜0.05），the level ofPTH was significantlyincreased（P＜0.01）.Femoral neck and total hip BMD in group A，group B were declined significantly than those in control group（allP＜ 0.05）.Femoral neck and total hip BMD in group D were declined significantly than those in control group and group C（allP＜ 0.01），the whole body BMD was significantly lower than that in control group（P＜0.05）.Each part ofBMD in group C had nosignificant difference compared with control group.The rate of osteoporosis and osteopenia in diabetes group[39.37%（50/127），47.24%（60/127）]were significantly higher than those in control group [26.47%（18/68），32.35%（22/68），χ2=3.852，4.708，allP＜0.05]，and diabetic duration，HbA1c，and PTH in osteoporosis group were significantlyhigher than those in normal BMD group and osteopenia group（allP＜0.05）.Logistic regression analysis showed that diabetic duration，HbA1c，PTH and were the risk factors of decease of BMD in diabetic patients.ConclusionsPatients with T2DM have bone metabolic disorders，decrease of vitamin D levels，increase of PTH and reduction of BMD.It would be more significant in patients with longer diabetic duration and poor glycemic control.

Type 2 diabetes mellitus；Osteoporosis；Bone mineral density；25-hydroxy vitamin D3；Parathyroid hormone

（Int J Endocrinol Metab，2015，35：88-92）

10.3760/cma.j.issn.1673-4157.2015.02.005

300052 天津医科大学总医院内分泌科

高志红，Email:zhg2931@163.com

2014-10-10）