48例扩张型心肌病的动态心电图分析

钱春丽

（漯河市中心医院，河南 漯河 462000）

48例扩张型心肌病的动态心电图分析

钱春丽

（漯河市中心医院，河南 漯河 462000）

扩张型心肌病；动态心电图；分析

扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy，DCM）是原发性心肌病常见的类型，其特点是以左心室（多数）或右心室有明显扩大，且均伴有不同程度的心肌肥厚，心室收缩功能减退，以心脏扩大、心力衰竭，心律失常，栓塞为基本特征。该病年病死率25%～45%，猝死发生率3%。除心脏移植外，尚无特异性治疗方法[1]。近年来发病率有增高趋势。本文将我院2008年1月至2012年12月收治的48例DCM患者24 h 12导联动态心电图作回顾性分析。报道如下。

1 资料与方法

1.1 对象：选择本院2008年1月至2012年12月住院的DCM患者48例，其中男性37例，女性11例，年龄（50±10岁）。心功能分级（NYHA）：Ⅰ级2例；Ⅱ级10例；Ⅲ级18例；Ⅳ级9例。入选标准：①心脏超声检查：左室舒张期末内径（LVEDd）＞5.5 cm；左室射血分数（LVEF）＜45%。②排除高血压性心脏病、心肌梗死、甲状腺功能亢进性心脏病、心脏瓣膜病、糖尿病性心脏病等。

1.2 方法：符合以上入选标准的病例采用康泰公司的TLC4000 12导联同步动态心电图仪行24 h 12导联动态心电图监测。心率、QRS波时限、QT及QTc由仪器自动测定并由有经验的心电图医师对其进行测试点的选择和编辑。

2 结 果

2.1 心律失常类型及发生率：48例DCM心律失常检出率为100%。常常多种心律失常并存。其中两种心律失常并存者25例（52.1%），3种心律失常并存者12例（25%）。主要有房性早搏（SVE）、室性早搏（PVS）、房室及室内传导阻滞、室性逸搏、Q-T间期延长、病理性Q波、心房颤动、R波减低及ST-T改变、低电压等。见表1。

表1 48例扩张性心肌病（DCM）动态心电图改变

2.2 心律失常与心功能的关系：48例患者中出现两种心律失常者在心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级的发生率分别为20.3%、28.4%、26.7%；出现3种以上心律失常者在心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级的发生率分别为9.1%、35.3%、42.6%。由此可以看出心功能越差，复合性心律失常越常见。

3 讨 论

扩张性心肌病（DCM）的特点是心腔明显扩大。病理改变为非特异性心肌细胞肥大，弥漫性心肌变性坏死和不同程度的纤维化等病变混合存在，常累及整个心脏。病变累及心肌工作细胞导致心肌收缩功能降低，若不及时治疗，导致患者发生充血性心力衰竭。病变累及心脏传导系统，导致各种类型的心律失常。R波减低、ST-T改变、低电压，以及少数患者可见的病理性Q波，多系心肌广泛纤维化的结果。DCM病因未明，研究证明其发病与遗传因素、病毒感染及自身免疫有关[2]。心肌细胞数目减少并被纤维组织代替，以及广泛心肌损伤和纤维化为传导阻滞和延缓的发生提供了病理解剖基础。不同部位心肌的兴奋性、传导性差异大，从而使心肌复极的离散度增加导致心律失常[3]。临床研究显示，DCM患者心律失常复杂性高于迄今报道的任何其他心肌病。本组心律失常检出率100%，PVS发生率91.6%，房性心律失常发生率74.9%（其中房颤发生率达22.9%）。两种心律失常并存者占52.1%，3种心律失常并存者占25%。本组资料结果表明，心功能越差，越易发生复合性心律失常。其他因素如电解质紊乱及药物影响都可促进心律失常的发生。本组ST-T改变发生率为62.5%，本病引起ST-T改变的病理基础是心肌细胞变性，不能片面地理解为心肌缺血。异常Q波及R波递增不良5例，以胸导V1-V3导联多见，类似心肌梗死的病理性Q波，其实为心室肥大所致，需与心肌梗死相鉴别。结合临床资料、动态观察或冠脉造影即可明确诊断[4-9]。

由于DCM起病隐匿，早期可表现为心室增大，可能有心律失常，静态时射血分数正常，运动后射血分数降低；然后逐渐发展为充血性心力衰竭。所以临床诊断相对困难，但随着动态心电图及心脏超声心动图技术的迅速发展，再结合临床症状，可以准确诊断，及时治疗，预防恶性心律失常的发生，提高患者生存率和生活质量，预防猝死的发生。

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1671-8194（2015）08-0182-01