饮酒状况对缺血性脑卒中患者血浆Hcy和VitB12的影响

祝孔辉 李 浩河南信阳市中心医院神经内科 信阳 464000

饮酒状况对缺血性脑卒中患者血浆Hcy和VitB12的影响

祝孔辉 李 浩
河南信阳市中心医院神经内科 信阳 464000

目的 观察分析不同饮酒量对缺血性脑卒中患者血浆同型半胱氨酸（Hcy）和维生素B12（VitB12）水平的影响。方法 我院2009-01-2013-11收治的缺血性脑卒中患者中选取具有长期饮酒史的380例患者以及无饮酒史的100例患者作为研究对象，根据是否饮酒及不同的饮酒量的分为不饮酒组（n=100）、轻度饮酒组（n=125）、中度饮酒组（n=150）和重度饮酒组（n=105），比较各组患者血浆Hcy和VitB12水平进行分析。结果 各组患者其血浆Hcy和VitB12的水平差异具有统计学意义，且各组患者表现为高Hcy水平、低VitB12水平及高Hcy合并低VitB12水平的人数分布差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论 中度、重度饮酒可使缺血性脑卒中患者体内血浆Hcy水平升高、VitB12水平降低。而不饮酒或适度饮酒不会对患者血浆Hcy和VitB12水平造成明显的影响。

缺血性脑卒中；饮酒；同型半胱氨酸；维生素B12

老年人是缺血性脑卒中的高发人群，具有发病率高、致残率高和病死率高的“三高”特点。作为缺血性脑卒中的独立危险因素同型半胱氨酸（Homocysteine，Hcy）是人体内蛋氨酸和半胱氨酸代谢过程中的重要中间产物之一［1］，而Hcy在人体内合成代谢的主要反应步骤依赖于以维生素B12（Vitamin B12，VitB12）为代表的B族维生素［2-3］。而相关研究结果显示，饮酒或酗酒可对Hcy的代谢形成干扰，使血浆Hcy水平显著升高［4］。因此，本研究通过对缺血性脑卒中患者饮酒量及其血浆Hcy和VitB12水平的影响进行观察和分析，对两者在饮酒缺血性脑卒中患者中的相关性进行探讨。

1 资料和方法

1.1 一般资料 从我院2009-01-2013-11收治的缺血性脑卒中患者中选取具有长期饮酒史的380例患者以及无饮酒史的100例患者作为研究对象，根据是否饮酒以及不同的饮酒量的分为不饮酒组（n=100）、轻度饮酒组（n=125）、中度饮酒组（n=150）和重度饮酒组（n=105）。所有患者均符合1995-10中华医学会第4届脑血管病学术研讨会通过的缺血性脑卒中诊断标准，经头颅CT和（或）MRI检验确诊且病情稳定。排除伴意识障碍、既往有精神病史、滥用药物史、伴失语症以及其他严重内外科疾病患者。各组患者分组后在性别、年龄、并发症情况、梗死部位以及梗死面积上差异均无统计学意义（P＞0.05），具有可比性，详见表1。

表1 各组患者一般情况比较 ［n（％）］

1.2 方法 根据是否饮酒以及饮酒量的不同将符合纳排标准的患者分为不饮酒组、轻度饮酒组、中度饮酒组和重度饮酒组，其中饮酒量的计算公式为［5］：饮酒单位（U）=饮酒量（L）×酒精度数×0.8。不饮酒组：每周饮酒量＜1U；轻度饮酒组：每周饮酒量男性1～10U，女性1～7U；中度饮酒组：每周饮酒量男性11～21U，女性8～14U；重度饮酒组：每周饮酒量男性＞21U，女性＞14U。所有患者均于入院后次日早晨空腹抽取静脉血，离心后收集血浆待检。血浆Hcy水平采用循环酶法进行检测，正常参考值：5.0～15.4μmol/L，血浆VitB12水平则采用电化学发光法进行检测，正常参考值：211～946pg/mL。将各组检测结果进行比较分析。

1.3 统计学方法 应用SPSS17.0软件对所获数据进行统计分析，计量资料以均数±标准差表示，采用t检验，计数资料以百分率表示，采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各组患者血浆Hcy和VitB12的水平 各组患者其血浆Hcy和VitB12的水平差异具有统计学意义（P＜0.05）。其中血浆Hcy水平由低到高依次为不饮酒组、轻度饮酒组、中度饮酒组、高度饮酒组，各组间差异有统计学意义（P＜0.05），而血浆VitB12水平由低到高则依次为高度饮酒组、中度饮酒组、轻度饮酒组、不饮酒组，各组间差异均具有统计学意义（P＜0.05）。

表2 各组患者的血浆Hcy和VitB12水平比较 （±s）

表2 各组患者的血浆Hcy和VitB12水平比较 （±s）

注：与不饮酒组相比，＊P＜0.05；与轻度饮酒组相比，△P＜0.05；与中度饮酒组相比，▲P＜0.05

组别 n Hcy（μmol/L） VitB12（pg/mL）不饮酒组100 7.56±3.06 502.35±312.59轻度饮酒组125 8.09±2.93 484.72±323.58中度饮酒组150 9.97±4.88＊△ 449.98±311.25＊△重度饮酒组105 12.38±5.78＊△▲301.97±231.74＊△▲t值- 2.129 3.018 P值- 0.036 0.001

2.2 各组高Hcy水平、低VitB12水平的发生情况比较 对各组患者中表现为高Hcy水平、低VitB12水平以及高Hcy水平合并低VitB12水平的发生情况进行比较，见表3。

表3 各组高Hcy水平、低VitB12水平的发生情况比较 ［n（％）］

3 讨论

VitB12作为Hcy合成蛋氨酸的辅酶，在Hcy的代谢过程中起着重要的作用。近年来的临床研究发现，VitB12的缺乏以及Hcy在体内的蓄积与脑血管疾病的发病有着密切的联系［69］。薛志红［6］、华敏等［2］通过对缺血性脑卒中患者和正常人血浆VitB12和Hcy水平进行比较后发现，缺血性脑卒中患者其Hcy水平较正常人明显升高，而VitB12水平则明显降低，并认为高水平Hcy和低水平VitB12可能是影响缺血性脑卒中发病的又一危险因素。而饮酒后Hcy的增高已作为评估酗酒的重要生化指标［4］，因此本研究通过对不同饮酒量缺血性脑卒中患者的血浆Hcy和VitB12水平进行比较，探讨饮酒状态对其血浆Hcy和VitB12的影响。

本研究根据计算患者每周饮酒量对其进行分组，并比较各组患者血浆Hcy和VitB12的水平发现，中度饮酒患者和重度饮酒患者其血浆Hcy水平较不饮酒患者明显升高，而VitB12的水平则明显降低，且表现出随着饮酒量的增加其血浆Hcy水平随之升高、VitB12的水平随之降低的特点，其中以重度饮酒患者尤为突出，与其余各组相比均有明显升高。而通过比较各组患者高Hcy水平、低VitB12水平以及高Hcy水平合并低VitB12水平的发生情况后发现，重度饮酒患者其在高Hcy水平、低VitB12水平以及高Hcy水平合并低VitB12水平的发生率均明显高于其余各组，而中度饮酒患者其高Hcy水平的发生率也较无饮酒患者有明显增加。提示中、重度饮酒可使缺血性脑卒中患者血浆Hcy水平升高、VitB12水平降低，且重度饮酒患者还可使发生高Hcy水平、低VitB12水平以及高Hcy水平合并低VitB12水平的几率明显增加。

美国国家防止酒精中毒和酒精滥用研究所（NIAAA）规定1U为0.5盎司酒精（1盎司=28.35g）。轻度～中度饮酒者的酒精饮量＜3U/d；酗酒者的酒精饮量＞3U/d。相关研究调查显示［7］，在校正酒种的干扰下，即使适量饮酒也可使其血浆Hcy的升高，而严重酗酒者的血浆Hcy升高则更加显著，表明随着饮酒剂量的升高人体内的血浆Hcy水平也随之升高，这与本研究结果一致，其原因可能与Hcy代谢途径有关。Hcy在体内的代谢主要包括再甲基化和转硫化两种途径，而再甲基化的途径之一是在蛋氨酸合酶的作用下，以VitB12作为辅酶，通过再甲基化和转硫作用合成新的蛋氨酸。而饮酒可对这以代谢过程中的蛋氨酸合酶、VitB12等产生抑制作用，一方面酒精可直接抑制肝细胞中蛋氨酸合酶的活性，使Hcy合成增加，同时酒精的氧化降解产物——乙醛也对蛋氨酸合酶的活性有直接的抑制作用，另一方面，长期大量饮酒对B族维生素的代谢有着严重的影响，其中作为代谢过程中重要辅酶VitB12的缺乏也可影响Hcy的代谢，使其在体内蓄积，表现出水平明显升高的特点。临床研究结果显示［10］，补充B族维生素可有效改善急性脑梗死患者的高同型胱氨酸症、降低血浆Hcy水平，足以证明B族维生素在Hcy的代谢过程中起重要作用。

综上所述，我们认为中度、重度饮酒可使缺血性脑卒中患者体内血浆Hcy水平升高、VitB12水平降低。而不饮酒或适度饮酒不会对患者血浆Hcy和VitB12水平造成明显的影响。

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（收稿2014-07-09）

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1673-5110（2015）13-0061-03