老年急性脑卒中患者hs-CRP水平与预后的关系探讨

刘建霞 高建春河北高碑店市医院急诊科 神经内科 高碑店 074000

老年急性脑卒中患者hs-CRP水平与预后的关系探讨

刘建霞1）高建春2）
河北高碑店市医院1）急诊科 2）神经内科 高碑店 074000

急性脑卒中；hs-CRP水平；脑梗死；神经缺损；预后

造成人类死亡的三大病因之一的是脑血管类疾患，急性脑卒中分为脑梗死和脑出血，虽然脑卒中的治疗取得极大进展，但实际治疗效果却不理想［1］。对于老年患者而言，一旦发生脑卒中，极易致残和致死，主要原因为脑卒中发生的早期还缺乏能够有效的早期判断血管是否病变的实验室指标，因而无法早期作出最佳的治疗方案［2］。作为炎症反应重要指标之一的C反应蛋白，研究显示其可能对脑卒中患者的预后判定具有一定帮助。本次研究观察老年急性脑卒中患者hs-CRP水平与预后的关系，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2012—2013年我院治疗的老年急性脑卒中患者30例作为实验组，同时选取同期我院健康体检的健康老年人30例作为对照组。实验组患者均为脑梗死，轻型神经功能损伤8例，中型11例，重型11例；男16例，女14例；年龄63～79岁，平均（70.6±2.4）岁；患者从发病到入院时间4～14h，平均（7.8±1.8）h；对照组男17例，女13例，年龄62～78岁，平均（70.4±2.1）岁。2组性别构成、年龄无显著差异（P＞0.05），具有可比性。

1.2 纳入及排除标准 实验组患者均符合急性脑梗死的诊断标准；发病后到入院时间均＜24h；均经影像学检查确诊。排除标准：治疗前1个月内服用过可能影响hs-CRP水平的药物；患免疫性质的疾患；治疗前1个月内有过感染；入院时已出现明显心力衰竭；合并其他明显的器质性脏器疾患；有手术史及外伤史。对照组纳入标准：能进行良好的沟通；无智力障碍；未合并严重的基础性疾病（糖尿病、高血压）；同意进行本次研究；排除标准：有脑卒中史；近1a内有外伤以及手术史；拒绝进行本次研究者。

1.3 脑梗死体积 脑梗死体积＝脑梗死部位的长径×脑梗死部位的短径×脑梗死的层面数/4，梗死体积的分类：梗死体积＞10cm3为大面积梗死，4～10cm3为中等梗死面积，＜4cm3为小梗死。按照上述分类标准，实验组大面积梗死9例，中等面积梗死13例，小面积梗死8例。

1.4 hs - CRP 水平测定 实验组患者入院后立即抽30mL肘静脉血，3 000r/min离心处理，离心10min，采用增强免疫透射比浊法测定分离后的血清hs-CRP水平。使用AU400全自动生化分析仪（日本奥林帕斯），各项上机操作参数：R1 及R2的试剂量均为100μL，血清量2μL，测定时的主次波长分别为570nm及800nm，两者的读点终点分别为0/27、0/12。hs-CRP水平的正常参考范围为0.1～3.0mg/L，＞3.0mg/L时为阳性。本次试验采用的标准曲线制订方法为5点定标法。测定2组入院时的hs-CRP水平，同时测定实验组患者入院第2、3、4、5、14天的hs-CRP水平。

1.5 预后分级 观察患者入院时及治疗1个月时的神经功能缺损评分改善情况，预后分级如下［3］：（1）显著进步：患者经1个月的治疗后，神经功能缺损评分较刚入院时改善＞50%；进步：患者经1个月治疗后，神经功能缺损评分较刚入院时改善16%～49%；无变化：患者经1个月治疗后，神经功能缺损评分较刚入院时改善＜15%。

1.6 统计学处理 采用SPSS 19.0软件进行统计学处理，计量资料比较采用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

表1 不同梗死体积老年患者hs - CRP水平与对照组hs-CRP水平比较 （mg/L，±s） 注：与对照组及小梗死组相比，＊P＜0.05，＊＊P＜0.05；与中等梗死组相比，＊＊P＜0.05

表1 不同梗死体积老年患者hs - CRP水平与对照组hs-CRP水平比较 （mg/L，±s） 注：与对照组及小梗死组相比，＊P＜0.05，＊＊P＜0.05；与中等梗死组相比，＊＊P＜0.05

组别 n 入院即刻 第2天 第3天 第4天 第5天 第14天对照组30 2.45±0.42小梗死组 8 3.65±0.58 6.32±0.86 8.14±1.21 7.13±1.03 6.12±1.01 3.54±0.75中等梗死组13 4.78±0.86＊ 8.43±0.85＊12.78±1.76＊11.45±1.43＊ 7.45±1.21＊ 4.32±0.89＊大梗死组 9 6.43±0.78＊＊15.67±1.98＊＊25.67±3.78＊＊17.45±2.34＊＊14.86±2.12＊＊5.67±0.78＊＊

2 结果

2.1 不同梗死体积老年患者hs-CRP水平与对照组hs-CRP水平比较 急性脑卒中患者hs-CRP入院即刻水平显著高于健康老年人，hs-CRP水平与梗死体积呈正相关，两者直线检验相关系数r＝0.589，见表1。

2.2 不同神经功能缺损程度脑卒中患者预后比较 入院时神经功能缺损功能越重，预后越差，见表2。

2.3 不同神经损伤程度患者不同时刻hs-CRP水平比较神经损伤越严重的患者，与之对应的hs-CRP水平也越高，见表3。

表2 不同神经功能缺损程度脑卒中患者预后比较［n（%）］

表3 不同神经损伤程度患者的不同时刻hs - CRP水平比较 （mg/L，±s）

表3 不同神经损伤程度患者的不同时刻hs - CRP水平比较 （mg/L，±s）

注：与对照组及轻型损伤组相比，＊P＜0.05，＊＊P＜0.05；与中型损伤组相比，＊＊P＜0.05

组别 n 入院即刻 第2天 第3天 第4天 第5天 第14天对照组30 2.45±0.42轻型损伤组8 3.75±0.55 6.92±0.96 8.64±1.11 7.43±1.33 6.42±1.21 3.74±0.85中型损伤组11 4.98±0.84＊ 8.73±0.82＊12.58±1.56＊11.35±1.23＊ 7.25±1.01＊ 4.12±0.69＊重型损伤组11 6.63±0.88＊＊15.97±1.68＊＊25.37±3.48＊＊17.25±2.14＊＊14.36±2.02＊＊5.37±0.58＊＊

3 讨论

C反应蛋白主要合成器官为肝脏，健康人体内，C反应蛋白在血清和血浆中的含量较低，始终处于微量状态［4］。急性脑梗死发病后2h内，梗死脑组织会发生明显的病理改变，血液中白细胞及由中枢神经系统直接合成的细胞因子显著增多，导致白细胞介素-6释放异常增高，直接导致CRP的水平增高［5-6］。具体机制：白细胞介素-6大量异常释放后，刺激肝脏造成CRP分泌增高，CRP能够与脂蛋白有效结合，使得经典的补体途径被激活［7］。经典补体途径激活后，导致大量终末攻击复合物的产生，导致脑血管内部内膜受损，会使患者体内正常的脂质代谢紊乱，更有甚者还会导致血管痉挛的发生；CRP还能通过与干扰素以及脂多糖的联合协调作用使患者体内的循环纤溶系统失衡，导致动脉粥样硬化进展加速，动脉粥样硬化已被公认为导致缺血性脑卒中发生的高危因素［8］。

国外相关实验证实，CRP水平能够较为客观地反映脑梗死的严重程度，国内相关实验研究也显示，缺血性脑卒中患者hs-CRP水平持续升高，病死率越高，神经功能恢复也越差，hs-CRP水平持续升高造成缺血性脑梗死患者病死率偏高的原因可能为hs-CRP水平的异常升高导致患者体内血小板的释放和凝集功能紊乱，患者体内正常的凝血过程受阻，从而增加了缺血性脑卒中患者的病死率［9］。本次研究发现，对于急性缺血性脑卒中患者而言，入院时神经缺损功能越严重，预后越差，hs-CRP水平也越高，两者呈正相关。因而我们在临床工作中可通过检测急性缺血性脑卒中患者入院时hs-CRP水平初步判断神经损伤严重程度，及时调整治疗方案［10］。目前，可以明确的是，CRP对脑梗死的发生发展起重要作用，虽然目前没有相应的方式能够有效降低急性脑卒中患者的hs-CRP水平，但可通过对hs-CRP水平的检测初步判断预后，给患者提供最佳的治疗方案。

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（收稿2014-04-15）

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1673-5110（2015）03-0088-03