椎间盘源性腰痛的诊治进展

夏群，梁威

椎间盘源性腰痛的诊治进展

夏群1△，梁威2

引起腰痛的原因有很多，如肌肉韧带损伤、脊柱关节退行性变、椎管狭窄、椎间盘突出、腰椎滑脱、椎间盘源性腰痛、自身免疫性疾病、感染、肿瘤、代谢性骨病等。而椎间盘源性腰痛则是近些年被认识到的，尤其是磁共振技术广泛应用于临床之后，对本病的认识取得了很大进展。本文将从病因、发生机制、临床诊断及治疗几个方面对近年来关于椎间盘源性腰痛的研究综述如下。

腰椎；椎间盘；腰痛；椎间盘造影；诊断；治疗

绝大多数人都会在其一生的某个阶段有过腰痛的经历，所以腰痛在临床上极为常见。导致腰痛的原因很多，椎间盘源性腰痛（discogenic low back pain，DLBP）概念的提出及研究相对较晚，其特指椎间盘本身病变所致的慢性腰痛，缺乏典型的椎间盘突出症系列表现，尤其缺乏腰椎神经根受压的阳性体征。

Crock于1970年首先提出椎间盘内部结构和代谢功能异常可引起腰痛，并于1986年进一步描述为椎间盘内部结构破裂（intervertebral disc disruption，IDD），也有人解释为椎间盘内紊乱（internal disc derangement）。1987年McCarron首次将这种腰痛称为“椎间盘源性腰痛”。这一概念的提出使人们对腰痛的认识更为深入，对指导临床诊断和治疗有重要意义。

Herkowitz等从广义上将椎间盘源性腰痛分为IDD、退行性椎间盘疾病（degenerative disc disease，DDD）以及腰椎节段性不稳（segmental instability）3型。目前，狭义上的椎间盘源性腰痛即特指IDD引起的腰痛，IDD已被作为一个独立的临床疾病以区别于其他由于椎间盘退变引起的腰痛，如腰椎间盘突出、腰椎退行性椎间盘疾病和腰椎节段性不稳等［1］。IDD患者的腰椎X线片不表现DDD的特征性变化，如椎间隙狭窄、骨赘形成、终板硬化、椎间盘空气征等。因此，DDD不包括在椎间盘源性腰痛的分类中［1］。此外，腰椎不稳症在临床上也作为一种独立的疾病。近年来，彭宝淦等［2］提出，由终板

内破裂（internal endplate disruption，IED）引起的终板源性腰痛也符合这一标准，并把IDD明确为纤维环破裂，还提出将椎间盘源性腰痛分为2种类型，即IDD引起的腰痛和IED引起的腰痛。国际疼痛学会制定了椎间盘源性腰痛的诊断标准，即“椎间盘造影术后产生疼痛复制，椎间盘造影显示椎间盘破裂，至少一个邻近椎间盘无疼痛复制”。

1 相关解剖结构

1.1 腰椎间盘的解剖形态椎间盘位于两个椎体之间，由软骨终板、纤维环和髓核3部分构成，通过薄层的透明软骨终板与上、下椎体相连，是椎间运动关节的重要组成部分。由于椎间盘缺乏血液供应，其营养主要依赖弥散功能实现。终板中央区比周边略薄且有大量孔隙，是椎间盘营养代谢物质转运的主要途径。纤维环最外侧可部分长入脊柱纵韧带的小毛细血管，也参与椎间盘的部分营养供应。

1.2 腰椎间盘的神经分布Palmgren等［3］对正常腰椎间盘的神经分布进行了系统的研究，结果显示在纤维环的最外层发现神经分布，在纤维环内层和髓核内没有发现神经分布。

腰椎间盘的神经支配来源于窦椎神经和交感神经。1990年Goren应用高特异性乙酰胆碱染色窦椎神经，发现支配椎间盘的窦椎神经起源于背根神经节。窦椎神经分为：升支分布于后纵韧带和上位椎间盘纤维环后方；降支分布于后纵韧带、下位椎间盘纤维环后方和硬膜前方，跨越2～3个腰椎运动节段。交感神经链位于腰椎侧方，支配椎间盘纤维环前方和前纵韧带，其纤维与神经节相通。Bogduk［4］对大量文献进行综述后认为，支配腰椎间盘后方的是窦椎神经，由脊神经返支和灰交通支组成；支配椎间盘前方的神经纤维来自于交感干的交通支，侧方则是窦椎神经和交感神经共同支配。

神经示踪技术研究显示，低位椎间盘接受高位神经节的非节段性支配和低位神经节的节段性支配，两种方式共同形成了复杂的传导机制。Morinaga等［5］将辣根过氧化物酶晶体置于大鼠L5、6椎间盘前方，同时将霍乱毒素亚单位B注入L5、6椎间盘，检测腰椎背根节神经元中示踪剂分布情况，结果发现仅L1、L2背根节神经元出现上述2种示踪剂，据此推测腰椎间盘前方的神经源于L1或L2脊神经。

Suseki等［6］通过免疫组化技术研究大鼠椎间盘神经支配发现，在椎间盘纤维环背外侧、后纵韧带、腹侧硬膜有大量的窦椎神经分布。腰椎间盘有感觉神经纤维和交感节后神经纤维分布，但感觉神经纤维通过窦椎神经进入交通支，而非进入同节段脊神经，提示腰椎间盘的所有支配神经通过各节段的交通支进入交感干，最终通过L1、L2交通支进入L1、L2背根神经节。

Murata等［7］研究发现腰痛者可以通过L2脊神经根封闭减轻症状，也说明了椎间盘源性腰痛通过L2神经根传入。因此，有学者尝试进行L2神经根阻滞来诊断椎间盘源性腰痛。

2 相关病因病理

2.1 年龄椎间盘会随着年龄的增加出现组织衰老改变，如失水、弹性降低、吸收冲击负荷的能力降低、更易受到机械损伤。

2.2 营养因素营养不足或营养障碍是导致椎间盘退变的基本因素之一，软骨终板钙化可极大地影响其弥散功能，其他因素如吸烟等对椎间盘退变的影响多是最终通过营养的缺乏而实现。营养障碍导致椎间盘本身强度的减退，且造成其修复能力下降。研究显示腹主动脉粥样硬化与腰椎间盘退变存在显著相关性，其机制可能是动脉粥样硬化引起腰椎节段动脉狭窄甚至堵塞，相应区域供血不足，导致椎间盘营养不良而引起退变［8］。

2.3 损伤纵向压力和足够大的屈曲角度以及扭转力量可使椎间盘轻微损伤。长期从事重体力的劳动者，因过重的负荷可造成腰椎间盘较早发生退变。或因未成年时期肥胖，过重的负荷可能导致处于生长发育期的软骨终板慢性损伤，最终可能形成“软骨结节”。

2.4 遗传因素1998年，Jones等［9］报道维生素D受体Taql基因多态性与老年人IDD的发生有关，首次证实IDD的发病与遗传因素的关系；该研究还发现，与IDD相关的易感基因有维生素D受体基因Apa1、蛋白聚糖基因、基质金属蛋白酶（MMP）基因、生长因子及其相关基因、炎性因子基因和胶原基因等。

3 疼痛的发生机制

3.1 疼痛的力学机制正常椎间盘在生理情况下不会刺激外部纤维环上的伤害感受神经末梢。一个完整的椎间盘承受的负荷被纤维环终板均匀分散和承担，如果发生纤维环或终板损伤，承重能力及稳定性下降，且相同的负荷由剩余没有破裂的纤维环承担，容易达到伤害感受的机械阈值从而引起疼痛。如果神经末梢被化学致敏，则更易达到机械阈值，引发腰痛。

3.2 疼痛的化学机制退变的椎间盘可释放大量炎性介质。Rand等［10］在体外培养大鼠的椎间盘细胞，用脂多糖刺激后检测到大量白细胞介素（IL）-1、IL-6、粒-巨噬细胞-集落刺激因子（GM-CSF）等炎性介质，这表明椎间盘内的细胞本身可产生炎性介质。任东风等［11］通过组织学观察发现，椎间盘源性腰痛患者切除的MRI上高信号区（high intensity zone，HIZ）对应椎间盘组织中均可观察到肿瘤坏死因子（TNF）-α和蛋白基因产物9.5（PGP9.5）免疫染色阳性细胞，而对照组的正常间盘则无。另外，学者们还在退变的椎间盘物质和突出的椎间盘物质中发现大量的一氧化氮（NO）、磷脂酶A等炎性介质，均表明了炎症反应参与了椎间盘源性腰痛的产生。当这些炎症介质通过破裂的椎间盘裂隙漏出，刺激纤维环外部神经末梢，可引起疼痛。这些炎症介质可能使椎间盘内的神经末梢处于致敏状态，在身体活动等轻微机械压力下即可引起腰痛。椎间盘造影也证实在纤维环未全层破裂时，注入造影剂使椎间盘内压骤然升高，可诱发与平时相似的疼痛。

纤维环破裂后引起硬膜的炎症也可能参与腰痛的发生。Hampton等［12］研究结果表明，纤维环破裂后髓核液通过此裂隙漏出，作用于硬膜囊或神经根鞘引起炎症反应可能是

纤维环撕裂引起疼痛的重要原因。临床上，多数学者注意到，很多具有纤维环撕裂症状特点及MRI上有HIZ表现的患者行腰椎硬膜外类固醇注射后疼痛可有显著缓解。

王葵光等［13］认为，髓核组织被纤维环包绕，具备自身抗原性，当退变或外伤致自身抗原与血液循环接触后，可产生自身免疫应答。椎间盘破裂，椎间盘内部胶原、蛋白多糖等隔绝抗原逸出，可产生抗原抗体反应，激活补体，产生局部免疫反应。目前，免疫炎症在椎间盘源性腰痛中的作用研究不多，尚需进一步研究验证。

3.3 疼痛的神经机制神经内生长在椎间盘源性腰痛中的作用越来越受到重视。彭宝淦等［14］发现周围神经纤维沿纤维环放射状裂隙长入纤维环内层，并形成伴有广泛神经分布的血管化肉芽组织条带区，为椎间盘源性腰痛的研究指明了一个新的方向。研究发现，病变椎间盘外层纤维环中，神经纤维的密度明显高于正常椎间盘，并且病变椎间盘内层纤维环有神经长入。这是一种无髓鞘神经纤维，易感受间质液的生化改变而引起疼痛。Coppes等［15］对正常和退行性变椎间盘标本进行了对比研究，发现所有标本在表层和与前纵韧带连接处都有神经末梢分布，退变的10个椎间盘中8个在纤维环内层发现神经分布，有2个标本神经纤维生长入髓核，结果还显示退变越严重的椎间盘神经分布越广泛。Ohtori等［16］对14例有Modic表现的椎间盘源性腰痛患者进行研究发现，病变椎间盘软骨终板上PGP9.5染色阳性的神经纤维和TNF-α免疫阳性的细胞明显高于正常椎间盘。Lee等［17］在退变椎间盘组织标本中发现，IL-1β可以刺激髓核细胞分泌血管内皮生长因子（VEGF）、神经生长因子（NGF）、脑源性神经营养因子（BDNF）等血管生成因子和神经生长因子，由此推测IL-1β可以促进退变椎间盘内的神经、血管长入，诱发腰痛。这也说明了某些炎性因子会对椎间盘神经长入产生影响。

如上所述，神经纤维长入纤维环内层、髓核及终板，形成了疼痛传导的解剖学基础，通过药物等方法抑制神经长入，将会为椎间盘源性腰痛的治疗开辟一个新的思路。

4 椎间盘源性腰痛的临床诊断

4.1 症状表现椎间盘源性腰痛其临床表现主要是不典型的腰腿痛，腰部、臀部、大转子、大腿前后、腹股沟、会阴等处定位模糊的钝痛，一般位于膝关节以上；久坐、久站时症状会加重。查体一般无神经损害体征，直腿抬高试验为阴性或出现腰痛而无明显腿痛［18］。

4.2 影像学表现由于椎间盘源性腰痛没有特异性症状和典型体征，因此影像学检查尤为重要。X线片及CT检查往往没有阳性发现，诊断主要依靠MRI与椎间盘造影检查。

4.2.1 X线及CT检查常规X线检查通常是阴性结果，慢性腰痛患者可有一些间接的发现，如椎间隙轻度狭窄、终板硬化、骨赘形成，但缺乏特异性。X线过屈过伸动力位检查有时可见腰椎不稳征象。CT扫描通常无阳性发现。在高质量CT片上，腰椎间盘纤维环上低密度区可能提示纤维环的病理改变。

4.2.2 MRIMRI可显示椎间盘内的形态和椎间盘的水合作用。其信号强度与椎间盘内蛋白聚糖含水量一致。椎间盘源性腰痛患者在T2加权像上常表现为低信号改变，称为“黑间盘”征象；但椎间盘退变、含水量减少也是人体的一个自然退化过程。因此，从某种角度上看，“黑间盘”对中老年人并无特殊意义。

Aprill等［19］首先报道了在MRI矢状位T2加权像上显示的腰椎间盘纤维环后方的一个局部HIZ和腰痛患者行腰椎间盘造影诱发疼痛阳性密切相关。很多学者认为，MRI上的HIZ征象提示纤维环撕裂的炎性反应。Peng等［20］发现，对应于HIZ部位是沿着纤维环裂隙形成的不同程度血管化的肉芽组织。任东风等［11］证实HIZ对应部位表现为血管化肉芽组织和不同退变程度的髓核，HIZ区出现大量增生的软骨样细胞和血管内皮细胞，考虑为纤维环破裂后反复修复的结果。然而Carragee等［21］研究发现HIZ在腰痛患者中出现率为59%，在无症状人群中出现率为24%，通过2组的对比认为HIZ并不是椎间盘源性腰痛的可靠标记。其他学者也进行了很多相关研究，未获一致结论。

1987年De Roos［22］首先注意到椎体终板及软骨下骨在MRI上的信号强度改变。1988年Modic等［23］通过对474例椎间盘退变性慢性腰痛患者的研究，首次将这种信号改变定义为Modic改变，也叫Modic征象，并将MRI上这种椎体终板及其周围骨质信号的改变，按T1和T2加权像的不同表现将终板退变分为3型，并通过病理证实。Ⅰ型：T1像低信号、T2像高信号，提示终板软骨裂隙与软骨下骨髓血管化，病理可见骨髓含有多发增生小血管和排列疏松的纤维组织，并有巨噬细胞浸润。Ⅱ型：T1像信号增强、T2像中等信号或轻度增强信号，病理可见终板区破裂及其继发性炎性反应，骨髓缺乏造血成分，被黄骨髓替代，脂肪组织增多。Ⅲ型：T1和T2像均低信号，提示终板软骨下骨的增生硬化，而骨髓成分相对缺乏。

MRI上终板信号的改变所对应的病理改变也称作椎体终板骨软骨炎，简称为终板炎，是引起腰痛的重要原因。龙厚清等［24］研究显示Modic征诊断椎间盘源性腰痛敏感性达79.43%；亦有学者认为终板信号改变特异性高，而缺乏敏感性，建议将MRI上Modic征象与椎间盘HIZ表现结合以提高对椎间盘源性腰痛的诊断效能［25］。

4.2.3 椎间盘造影椎间盘造影是目前诊断椎间盘源性腰痛的最重要的方法。多数人认为造影过程准确地复制疼痛是目前唯一可以证实椎间盘是疼痛来源的方法，同时据此确定腰痛的责任节段。椎间盘造影诱发疼痛的机制并不十分明确，目前主要有2种解释：一种是认为注入对比剂后引起椎间盘内压力升高，压迫刺激纤维环或椎体终板内的神经末梢引起疼痛；另一种理论认为注射对比剂后产生的化学刺激引起疼痛。还有研究者认为椎间盘造影诱发的疼痛是压力、化学刺激、炎症、免疫等多种因素共同作用的结果。

国际疼痛分类学会认为，椎间盘内紊乱的标准应包括：疼痛症状能由椎间盘造影术诱发，而且造影后CT扫描应能发现病变的椎间盘。同时作为对照应至少有一个椎间盘对同一刺激不能诱发出疼痛症状。

椎间盘造影是有创检查，操作不慎可能加重椎间盘或其

周边组织损伤，故应该严格把握其适应证和禁忌证。其适应证：对于多节段椎间盘退变的患者，MRI上表现为多个椎间盘信号的改变，而又难以确定导致腰痛、需要手术的责任椎间盘时；椎间盘突出症行后路手术后腰痛症状仍存在者；椎间盘突出症或椎间盘源性腰痛行介入治疗前的检查。禁忌证：碘过敏、局部皮肤有炎症及全身情况差者；怀疑椎间隙感染或肿瘤者；腰椎间盘突出已出现马尾症状者［26］。椎间盘造影复制疼痛是患者自身主观感受，临床医生还要采用客观方法对其进行严重程度评估。

诱发一致性疼痛是评价椎间盘造影结果的重要部分，但这一环节易受社会心理因素的干扰，使检查结果的特异性降低。因此，评价椎间盘造影结果必须考虑到社会、心理因素可能造成的影响，并针对这些因素采取相应措施，如对患者进行心理状态评分、造影时测量其生命体征、摄像记录患者的疼痛反应等［27］。

4.3 其他方法对椎间盘源性腰痛的诊断及责任椎间盘的准确定位意义重大，直接决定治疗方案的选择和手术节段的判定。MRI信号改变的特异性时常受到怀疑，椎间盘造影复制疼痛的主观性及检查本身的有创性也使其未能获得公认的“金标准”地位。因此，除了MRI及椎间盘造影等，还应结合多种方法进行综合判断。

椎间盘内阻滞，是将小剂量的麻醉剂注射到椎间盘内，使麻醉剂作用于单间隙水平，以达到短时缓解该椎间盘引起的疼痛的目的。王立勋等［28］对有椎间盘源性腰痛表现且MRI显示ModicⅠ期及椎间隙高度丢失50%的病例进行研究，其中42例行椎间盘造影并以诱发疼痛结合椎间盘结构改变为阳性标准，40例行椎间盘阻滞术并以VAS评分腰痛缓解60%以上为阳性标准，发现椎间盘阻滞较椎间盘造影有更高的阳性率。考虑到局麻药渗漏等可能造成的误差，椎间盘内阻滞诊断椎间盘源性腰痛尚需更多的试验验证，但至少可以将其作为一种辅助手段，减少椎间盘造影产生的假阳性，提高诊断的准确性。

神经示踪技术研究显示，低位椎间盘接受高位神经节的非节段性支配和低位神经节的节段性支配，两种方式共同形成了复杂的传导机制［29］。Nakamura等［30］对33例椎间盘源性腰痛患者研究发现，选择性阻滞L2脊神经根可使腰痛症状缓解或消失，但无法缓解坐骨神经痛症状。因此，对L2脊神经根进行阻滞可以区分腰痛的来源，亦不失为椎间盘源性腰痛鉴别诊断的一种手段。

其他方法如麦肯基力学诊断治疗技术、棘突振荡刺激等对椎间盘源性腰痛亦有一定的诊断价值［27］。

5 治疗方法

目前对椎间盘源性腰痛的治疗方法众多，大致可概括为保守治疗、介入或微创治疗、手术治疗。

5.1 保守治疗

5.1.1 一般疗法如卧床休息、使用腰围或支具。改变不良生活习惯及劳作姿势，戒烟等。

5.1.2 康复理疗功能锻炼一直被认为是治疗椎间盘源性腰痛的有效方法，可明显改善腰痛、腹部及腰背部肌力。Kuukkanen等［31］对一组慢性腰痛患者进行随机对照研究，经过5年随访，发现有指导和控制的家庭锻炼能明显减轻疼痛程度，改善Oswestry功能评分，长期疗效满意。

5.1.3 药物治疗可口服药物来缓解疼痛，改善身体状态、促进功能恢复。非甾体抗炎药是最常用的对症治疗药物，通过抑制前列腺素的合成缓解疼痛。肌松剂、抗抑郁药、维生素等药物亦可用于椎间盘源性腰痛的治疗。

5.1.4 中医治疗椎间盘源性腰痛属祖国医学中的“痹症”、“腰痛”等证型范畴。依据中医“腰为肾之府”之理论，本病病因主要为肾中精气不足、筋骨失养或外感风寒湿邪或气虚血瘀、脉络瘀阻、气血不畅。在治疗上如独活寄生汤、骨痹汤、加味四物汤、腰痛片、舒脊方等方剂或中成药，针灸、推拿、火疗、蜡疗、气功等方法辩证施治，取得了良好疗效。

5.2 基因治疗随着椎间盘退变的分子及遗传机制研究的不断深入，外源性基因干预椎间盘退变的实验研究也取得了较大进展。骨形态发生蛋白-2、转化生长因子-β、胰岛素样生长因子-1、生长分化因子-5可促进软骨、胶原等的合成，调节并修复椎间盘的退变；抑制退变的分解代谢不失为另一种可行的办法，在椎间盘细胞直接注入IL-1受体拮抗剂或导入IL-1Ra基因，可抑制IL-1降解基质的作用，减少蛋白聚糖分解，抑制椎间盘退变［32］。尽管基因治疗尚处于动物实验阶段，但其为椎间盘源性腰痛的治疗提供了新的思路，其临床应用价值将日益突显出来。

5.3 微创介入治疗

5.3.1 减压及成形术如CT或C臂机引导下椎间盘内臭氧注射、胶原酶或木瓜蛋白酶溶核、经皮椎间盘激光气化减压术、等离子刀射频消融髓核成形术、椎间盘内电热疗纤维环成形术、经皮椎间盘切吸术，椎间盘镜下椎间盘切除术以及Disc-FX系统等。这些方法能溶解髓核、降低椎间盘内压、缓解疼痛，或使纤维环组织重塑。其中CT引导下用臭氧行椎间盘造影还可用于诊断椎间盘源性腰痛，特别适合碘剂过敏而又需行椎间盘造影明确诊断的患者［33］。而Disc-FX系统是Yeung在2005年创立的脊柱微创手术通道系统，它采用比通常脊柱内窥镜更加细小的工作通道（直径3 mm），借助术中X线影像的引导，置入目标节段的安全三角区，在一次手术中整合髓核摘除、射频消融和纤维环成形3种技术操作。术中以专用髓核钳通过工作通道咬除退变髓核及炎性组织，降低椎间盘内压力，减少对神经末梢的刺激，同时为纤维环的收缩与修复创造条件［34］。上述微创技术安全简便、创伤较小、短期疗效佳，长期效果还需临床验证。

5.3.2 神经阻滞术如椎间盘内或硬膜外封闭、亚甲蓝椎间盘内注射等。亚甲蓝椎间盘内注射是目前微创治疗椎间盘源性腰痛的研究中较为热门的一项技术。亚甲蓝具有较强的亲神经性，是一种神经损毁剂。椎间盘内注射亚甲蓝可破坏长入盘内的神经纤维，从而缓解疼痛。Peng等［35］报道对36例椎间盘造影术疼痛诱发试验阳性患者的椎间盘内注射亚甲蓝，症状缓解率可达87%，未见任何不良反应。

5.4 手术治疗

5.4.1 椎体融合术外科手术治疗椎间盘源性腰痛一直是脊柱外科领域有争议的课题。当前一般认为可考虑手术治

疗的指征为：症状反复发作且持续1年以上；保守治疗无效；MRI或椎间盘造影结果阳性。目前，椎体融合术仍是最常用的治疗手段，也是治疗椎间盘源性腰痛的最后选择。通过手术融合病变节段，目的是切除病变椎间盘，去掉疼痛源，稳定腰椎，缓解症状。但融合术改变了腰椎的正常生物力学，不单有影响腰椎活动的缺点，还可导致相邻节段应力增加、退变加速。

5.4.2 非融合手术近年来随着非融合手术研究的不断深入，出现了棘突间固定、椎弓根螺钉固定、人工髓核以及人工全椎间盘置换等新术式。这些技术能够较好地保留脊柱病变节段的活动功能，减小椎间、小关节的应力负荷，减少由于椎间融合带来的促使相邻节段的退变等不良后果。

棘突间撑开装置如X-STOP、Coflex、Wallis、DIAM等，可以有限度地限制固定节段腰椎的屈伸活动，并可降低椎间盘内负荷，进入临床以来，取得了较为理想的短期效果。

椎弓根螺钉韧带装置是软固定系统，包括Graf韧带系统、Dynesys装置、FASS等。Graf系统主要是以关节突关节及纤维环后部为支点，通过拉紧人工韧带使固定节段锁定于后伸位，可减少椎间盘前方负荷、限制脊柱过度前屈，从而达到稳定作用。但增加后方纤维环负荷，且易导致关节突关节退变。术后可能会造成侧隐窝狭窄和神经根卡压等并发症［36］。Dynesys装置也即动力中和系统（dynamic neutraliza⁃tion system，DYNESLYS），是在Graf系统的弹性韧带周围套一个中空管，这样以套管为支撑还可限制脊柱过度背伸，并可通过腰背肌肉主动收缩来保持腰椎前凸。其较前者能减轻后方纤维环的压力，但应用不当可导致局部后凸畸形。杠杆辅助的软固定系统（fulcrum-assisted soft stabilization sys⁃term，FASS）是在固定带前方椎弓根螺钉之间放置一支撑棒作为支点，将后方固定带的拉力转变为前方的撑开力，从而增加椎间隙并减少椎间盘的负荷。该系统克服了Graf系统和Dynesty装置不能保持腰椎前凸的缺点，具有较好的临床应用前景。

椎弓根螺钉的半坚强固定装置包括ISObar系统、Flex系统、DSS系统等，是半刚性金属固定系统，介于软固定和坚强固定之间。目前此类装置多数处于试验阶段，只有前两者已用于临床，临床疗效尚待远期随访研究结果。

5.4.3 人工椎间盘置换术（total lumbar disc replacement，TL⁃DR）TLDR是研究最多的脊柱非融合术式，而单节段的椎间盘源性腰痛是其最佳适应证。其优点在于：（1）彻底切除病变椎问盘，术后可迅速解除椎间盘源性疼痛。（2）恢复椎间高度，解除退变间隙狭窄导致的神经根压迫。（3）恢复了腰椎的生理性前凸，重新获得生物力学平衡。（4）恢复运动功能，避免融合术后可能产生的相邻节段退变［12］。生物力学及临床研究表明，腰椎间盘置换术后假体能保留良好的活动度，相邻节段的椎间压力明显降低，近期疗效显著优于腰椎融合术［37］，但术后可有异位骨化、植入物机械故障、手术节段小关节退变等并发症。作者应用人工椎间盘置换治疗椎间盘源性腰痛中期随访效果良好［38］。

椎间盘源性腰痛患者大部分可通过保守治疗好转，微创治疗对椎间盘及其他生理结构破坏小。有些方法如电热疗法还可在一定程度上恢复纤维环生物学和生物力学功能，对后期可能进行的手术治疗也无不利影响。因此，保守治疗无效时，如果条件允许可先考虑微创的方法，手术治疗则可作为最后的选择。

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（2015-04-21收稿 2015-06-20修回）

（本文编辑 李鹏）

The diagnosis and therapy of discogenic low back pain

XIA Qun1△，LIANG Wei2
1 Department of Orthopedics of Affiliated Hospital of Logistics University of Chinese people′s Armed Police Forces，Tianjin 300162，China；2 Graduate School of Tianjin Medical University△

Many reasons cause low back pain，such as muscles and ligaments injury，vertebral joints retrogression，spinal canal stenosis，lumbar disc herniation，lumbar spondylolisthesis，spondyloarthritis，infection，tumor and metabolic bone disease. It is in recent years that discogenic low back pain be recognised，especially after the MRI widely applied in clinics.This article makes a summary on discogenic low back pain of recent years from etiology，pathogenesis，diagnosis and therapy.

lumbar vertebrae；intervertebral disk；low back pain；discography；diagnosis；therapy

夏群，男（1963.1），主任医师、教授。天津市政协常委，美国哈佛医学院麻省总医院骨科生物工程实验室客座研究科学家，中华医学会创伤学分会常委、天津医学会创伤学分会主任委员、中华医学会骨科学分会脊柱学组委员、中华医学会创伤学分会骨与关节损伤学组委员、中国康复医学会骨与关节及风湿病专业委员会常委、中国老年学会老年脊柱与关节病专业委员会常委，天津医学会理事、天津医学会骨科学分会常委兼秘书长，天津市首届干部保健专家。《天津医药》、《中华骨科杂志》、《中华创伤杂志》、《中华创伤杂志英文版》等杂志编委。曾任天津医院急创科、综合骨科、脊柱外科病区主任，现任武警后勤学院附属医院骨科医院院长。

R681.5

A

10.11958/j.issn.0253-9896.2015.11.007

1武警后勤学院附属医院骨科医院（邮编300162）；2天津医科大学研究生院

△通讯作者E-mail：xiaqun6@163.com