肝脓肿并发眼内炎2例

周黎　周莹群

肝脓肿并发眼内炎2例

周黎周莹群

患者1：男，57岁，因“口干多饮多尿1个月，发现血糖升高5 d”于2012年10月30日入院，入院前5 d查随机血糖为23.8 mmol/L，入院前1个月内2次出现傍晚体温升高，波动于38～39℃，并伴有寒战、盗汗，查血常规提示白细胞、C反应蛋白及中性粒细胞升高，予以抗感染及退热治疗后好转。实验室查血常规：白细胞12.97×109/L，血红蛋白91 g/L，中性粒细胞84.2％；肝功能：白蛋白26 g/L，球蛋白44 g/L，碱性磷酸酶305.1 U/L，结合胆红素10.1μmol/L，G-GT 168.9 U/L，谷草转氨酶54.0 U/L；血电解质：钾2.90 mmol/L，钠131 mmol/L，氯89 mmol/L，钙1.87 mmol/L。B超提示肝右叶混合回声区，范围约151 mm×58 mm，边界不清晰，形态欠规则，内部回声不均匀。CT提示肝右后叶实质内可见大小约7 cm×8 cm× 11 cm低密度影，边界模糊，其内见气泡影及小液平，考虑肝脓肿可能性大。患者于入院后第二天下午突发右眼视物模糊，仅存光感。随即复查B超，提示右眼玻璃体全段中-大量积脓。请眼科会诊，考虑右眼内炎。患者于2012年11月1日先行肝脓肿穿刺引流术，后行右眼玻璃体注射术，球内注射头孢他啶和万古霉素，并予左氧氟沙星、迪克罗、阿托品滴眼。同时全身抗感染治疗。肝脓肿穿刺液细菌培养检出肺炎克雷伯菌，敏感抗生素有氨苄西林、氨苄西林/舒巴坦、阿米卡星、氨曲南、环丙沙星、头孢替坦、头孢曲松、头孢唑啉、厄它培南、头孢吡肟、庆大霉素、左氧氟沙星、复方新诺明、头孢他啶、妥布霉素、哌拉西林/三唑巴坦、头孢呋辛、头孢噻肟、头孢哌酮/舒巴坦、美罗培南、磷霉素、头孢美唑。患者因全身感染严重，一般情况欠佳，无法耐受手术治疗，故暂不行眼部手术。

患者全身情况好转后，于2013年1月21日入我院眼科治疗。眼科检查：vos：0.6，vod：HM/BE，右眼结膜无充血，角膜透明，前房清、深，虹膜后粘连，瞳孔固定，欠圆，直径6 mm，晶状体混浊，玻璃体混浊，隐约可见各方位视网膜隆起；左眼结膜无充血，角膜透明，前房清、深，瞳孔圆，晶状体轻混，玻璃体轻混，眼底视网膜平伏。眼压：R 11 mm Hg，L 19 mm Hg。诊断：1.继发性视网膜脱离（右眼）；2.眼内炎（右眼，内源性）；3.代谢性白内障（双眼）。患者最终因手术风险而拒绝手术治疗，遂出院。

患者2：男，31岁，因“左眼视物不清4 d余”于2014年9月4日入院。患者1周前出现头痛、发热、胸闷，于当地医院抗感染治疗。4 d前左眼视力突然下降，眼部曾局部进行抗感染、抗病毒、糖皮质激素、散瞳等治疗。既往史有高血压及糖尿病病史。眼科检查：右眼部检查未见异常。左眼视力光感可疑，眼睑高度充血及水肿，结膜充血水肿，角膜水肿，角膜后大量纤维素样物质沉着，房水混浊明显，下方白色积脓，余窥不清。左眼眼球活动受限，眼压：T+1。实验室查血常规：白细胞21.06× 109/L，中性粒细胞％92.6％；肝功能检测G-GT 173.5 U/L，谷草转氨酶54.5 U/L。眼部B超：左眼探及大量团状回声，边界清晰，机化可能。入院诊断：眼内炎（左眼）。

患者入院后急行玻璃体穿刺抽液术+玻璃体腔注药（万古霉素和头孢他啶）术，抽出玻璃体液呈絮状黄白色。取玻璃体标本，涂片检菌示革兰阴性菌。术后全身应用抗生素头孢他啶1 g和万古霉素1 g静滴，眼局部抗感染、糖皮质激素、散瞳等治疗。术后第一天，眼部检查：球结膜高度充血水肿，眶压高，已无光感。眼部炎症加重不能控制，发展为全眼球炎。考虑患者为内源性眼内炎，遂查腹部B超和胸片。B超提示肝右前叶混合回声团块，大小86 mm×63 mm×71 mm，边界不清晰，形态欠规则，脓肿可能（见图1-2）。遂转入消化科行肝脓肿穿刺置管引流术，每日以甲硝唑和庆大霉素冲洗，继续全身抗感染治疗。脓液细菌培养检出肺炎克雷伯菌，敏感抗生素有氨苄西林/舒巴坦、阿米卡星、氨曲南、环丙沙星、头孢替坦、头孢曲松、头孢吡肟、庆大霉素、左氧氟沙星、复方新诺明、头孢他啶、妥布霉素、哌拉西林/三唑巴坦、头孢呋辛、头孢噻肟、头孢哌酮/舒巴坦、美罗培南、头孢美唑。遂全身抗感染药物改泰能为美罗培南。虽然患者全身情况好转，但左眼感染无法控制，丧失光感，最终行左眼眼球内容物剜出术。

图1　患者2入院后第2天左侧眼内炎表现及第3天后左侧眼内炎表现

图2　患者2入院后第2天肝脓肿B超表现

讨论眼内炎是一种十分严重的眼内感染，可导致玻璃体混浊机化、视网膜脱离、眼球萎缩，最终视力丧失，预后差，是眼科的重症、急症。近年来，由化脓性肝病导致的克雷伯菌属眼内炎有增长的趋势。而糖尿病是该病的一个重要危险因素［1-2］。对于有感染症状的糖尿病患者，尤其伴高热、寒颤等全身症状出现眼部症状时，首先要考虑内源性眼内炎。由于该病预后极差，所以该病的早期诊断和早期治疗变得尤为重要。

肝脏化脓性病灶的细菌栓子经血液循环，最终进入视网膜、玻璃体，导致眼内炎。这个途径中主要有两道防御：1.巨噬细胞的吞噬作用；2.血-房水屏障和血-视网膜屏障。血清型K1 和K2克雷伯杆菌的荚膜具有较强大的抗巨噬细胞的吞噬作用［1］。同时，血清型K1克雷伯杆菌导致的炎症反应可减弱血-视网膜屏障，使细菌更易进入视网膜、玻璃体［3］。糖尿病之所以是该病的重要危险因素，也有血-视网膜屏障减弱的原因。由于糖尿病导致全身微血管病变，使得血管通透性增加，细菌更容易通过受损的视网膜血管，进入玻璃体腔，导致眼内炎。克雷伯菌属眼内炎临床表现较为独特，结膜充血、前房反应中等，早期后房充满白色疏松的脓液。随着炎症的快速进展，发生大片视网膜下脓肿及视网膜坏死［4］。患者发病1d后，眼底情况即窥不清。此时，超声检查就是较好的辅助检查手段。从其临床表现也可见克雷伯菌属眼内炎的起病急骤、发展迅速并且预后差。玻璃体切割术联合抗生素治疗已成为内源性眼内炎有效的治疗手段能最大限度的挽救患者视力［5-6］，同时还要兼顾原发灶的治疗及全身抗感染治疗。

本文2例患者皆是克雷伯杆菌性肝脓肿并发眼内炎，有糖尿病病史。患者1已早期诊断，可惜其一般情况欠佳，无法耐受手术治疗。而患者2在地段医院延误了眼内炎的早期诊断。若其早期诊断，尽早行玻璃体手术，可能视力预后会更好。因此，临床医师要加强对该病的认识，做到对该病的早期发现、早期诊断和早期治疗。这对患者的视力预后至关重要。

1Fung CP，Chang FY，Lee SC，et al.A global emerging disease of Klebsiella pneumoniae liver abscess：is serotype K1 an important factor for complicated endophthalmitis.GUT，2002，50：420-424.

2Coburn PS，Wiskur BJ.The diabetic ocular environment facilitates the development of endogenous bacterial endophthalmitis.Invest Ophthalmol Vis Sci，2012，53：7426-7431.

3Motta C，Salmeri M，Anfuso CD，et al.Klebsiella pneumoniae induces an inflammatory response in an in vitro model of blood-retinal barrier.Infect Immun，2014，82：851-863.

4Yoon YH，Lee SU，Sohn JH，et al.Result of early vitrectomy for endogenous Klebsiella pneumoniaeendoph-thalmitis.Retina，2003，23：366-370.

5张艳琼，王文吉.内源性眼内炎10年临床回顾性分析.眼科研究，2006，24：91-92.

6李迅，刘鹤南，濮伟，等.玻璃体切割术治疗内源性克雷伯菌属眼内炎的疗效研究.国际眼科杂志，2011，11：880-881.

2015-03-17）

（本文编辑：赖荣陶）

210000 江苏 南京医科大学（周黎）；同济大学附属上海第十人民医院消化内科（周莹群）

周莹群，Email：yqzh02@163.com