甲状腺功能亢进并发冠状动脉痉挛致严重心律失常1例

罗 丹 詹洪吉 田君华 王福军

甲状腺功能亢进并发冠状动脉痉挛致严重心律失常1例

罗 丹 詹洪吉 田君华 王福军

患者女性，46岁。因反复胸痛半年，再发加重4d入院。患者近半年来反复出现胸部隐痛，多发生于活动及夜间，持续时间约数秒至数分钟不等，能自行缓解，未予重视。4d前骑车回家途中突发胸痛，以心前区及胸骨后明显，伴大汗淋漓、濒死感，无放射痛，持续时间约10min，期间晕厥1次，旁人喊醒后继续活动；当晚9时左右再发胸痛，急送当地某医院就诊，诊断为非ST段抬高型心肌梗死。予扩血管、抗栓等对症治疗，胸痛缓解，但于次日13:00再次发作胸痛并突发心室颤动，经紧急电除颤和胸外按压，约5min后恢复正常心跳，后患者及家属要求回当地医院诊治，遂入住我院。既往发现血压增高1年，最高达180/90mmHg，未正规服用降压药物。入院体检：血压178/80mmHg，脉搏90次/min，双手轻震颤，甲状腺二度肿大，无血管杂音。双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心界不大，心率90次/min，律齐，心音正常，各瓣膜区未闻及杂音。腹部平软，肠鸣音正常。双下肢无明显水肿。入院后检查：心电图为窦性心律，胸导联R波递增不良，左心室面高电压；肌钙蛋白I（cTnI）0.405ng/ml（正常＜0.15ng/m l）；N末端B型脑钠肽原（NT-proBNP）858.32pg/ml（正常＜250pg/ml）；D-二聚体、血常规、凝血功能、心肌酶、肝功能、血糖、血脂均正常；血清肌酐33μmol/L、钾3.0mmol/L、钠144mmol/L，氯109mmol/L、钙2.10 mmol/L、镁0.63mmol/L。甲状腺功能：促甲状腺激素（TSH）0.000μU/m l、游离T3（FT3）14.43pmol/L、游离甲状腺素（FT4）43.25pmol/L、甲状腺球蛋白抗体（A-TG）799.8U/m l、甲状腺过氧化物酶抗体（A-TPO）402.3U/ml、TSH受体抗体（A-TSHR）36.85U/L。超声心动图示主动脉瓣和二、三尖瓣少量反流，左心室舒张功能减退；下肢血管彩色超声示双侧下肢动脉及深静脉结构及血流未见明显异常；颈部血管彩色超声示左侧颈内动脉起始部前壁斑块形成；甲状腺彩色超声示甲状腺形态对称性肿大，血流信号稍增多，甲状腺右侧叶下极实质内偏高回声结节；胸部X线示双肺未见明显异常。入院第2日行冠状动脉造影示右冠状动脉优势型；左主干开口及近中段狭窄约50%～60%，左前降支开口狭窄约80%，余段及其分支未见明显狭窄，内膜欠光滑；右冠状动脉各段及其分支未见明显狭窄，内膜尚光滑。临床诊断：甲状腺功能亢进，冠心病，非ST段抬高型心肌梗死，高血压病。入院后予硝酸甘油扩血管、低分子肝素钙抗凝、阿司匹林和氯吡格雷抗血小板聚集、氟伐他汀调脂、贝那普利和美托洛尔降压及抑制心肌重构、甲巯咪唑等治疗。入院第4日00:22突发意识不清，全身抽搐，双眼直视、怒睁，无口吐白沫，无大小便失禁，四肢肌张力增高，持续约1min后自行恢复，后感头晕、全身乏力，无明显胸痛、胸闷，当时患者正佩戴有动态心电图记录仪。第5日回放动态心电图示窦性心律，平均心率83次/min；ST段在当日22:00至次日11:30之间Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1~V6呈斜直型或墓碑型抬高，与下垂型压低交替出现，ST段抬高每阵持续2~9min不等，最大ST段变化发生于00:21并发生二度Ⅰ型房室传导阻滞和阵发性三度房室传导阻滞（图1、2）。根据动态心电图改变，结合病史考虑患者胸痛、突发意识障碍系冠状动脉痉挛致严重心律失常所引起，修正诊断为甲状腺功能亢进和变异型心绞痛，在原治疗基础上加用钙拮抗剂地尔硫治疗后患者未再发胸痛和意识障碍，病情缓解出院。

讨论本例患者反复发作胸痛及晕厥，且曾证实发生心室颤动，冠状动脉造影虽有左主干及左前降支开口狭窄，但并不严重，难以解释如此严重的临床情况，后经动态心电图检查发现多导联一过性ST段抬高及阵发性三度房室传导阻滞，而证实为冠状动脉痉挛，其伴发的晕厥为冠状动脉痉挛导致的严重心律失常所致。根据患者有明显的FT3、FT4升高和TSH下降，结合冠状动脉造影左主干和左前降支轻-中度狭窄、右冠状动脉正常，而动态心电图显示多导联ST段抬高且以下壁导联ST段抬高最为显著的临床特点,我们考虑诱发冠状动脉痉挛的原因为甲状腺功能亢进所致。

甲状腺素水平增高可致冠状动脉痉挛[1]。甲状腺功能亢进患者基础代谢率增高，心排血量增加，增加心肌耗氧量，并通过刺激代谢和增加来自低密度脂蛋白胆固醇氧化产生的自由基，导致内皮功能紊乱，诱发冠状动脉痉挛[2]；甲状腺功能亢进时，心脏自主神经调节不平衡，表现为交感神经的调节作用增强，而迷走神经调节作用减弱，通过肾上腺素能和胆碱能神经激活了冠状动脉α肾上腺素能受体，导致冠状动脉痉挛[3]；甲状腺功能亢进增加β受体的密度及敏感性，加快心率，增强心肌收缩力，同时增强去甲肾上腺素、5-羟色胺介导的冠状动脉收缩，减弱一氧化氮介导的血管舒张，发生血管痉挛[4-5]，使心肌氧供需失衡。

图1 患者的动态心电图。

图2 患者的动态心电图。

冠状动脉痉挛可伴有各种类型的心律失常,如前壁导联ST段抬高易发生快速性心律失常（室性心动过速、心室颤动等）；下壁导联ST段抬高易发生缓慢性心律失常（窦性停搏、二度及三度房室传导阻滞等）,亦可同时合并快速性室性心律失常。发作严重时可引起一过性晕厥、阿-斯综合征甚至猝死。本例患者有多导联一过性ST段抬高，因此反复发生快速性心律失常和缓慢性心律失常。冠状动脉痉挛致心律失常的发生机制存在着不同的解释,但大致可归纳为两种原因：（1）基础状态下的Q-T间期离散度增加，在冠状动脉痉挛时易发生室性心律失常[6]。（2）冠状动脉痉挛致心肌急性缺血可能是心律失常直接且主要的原因。研究发现，心肌急性缺血可引起瞬时外向钾离子电流在心肌外膜、中膜与内膜的差异梯度增加，产生ST段抬高，并导致外膜较中层和内膜动作电位时限明显缩短，产生2相折返，从而诱发R on T现象、室性期前收缩、室性心动过速和心室颤动等室性心律失常的发生[7]。右冠状动脉痉挛出现的缓慢性心律失常可能与右冠状动脉痉挛时窦房结和房室结血供减少，同时迷走神经张力增加，从而导致窦房结和房室交接区传导功能不良有关[8]。本例患者的缓慢心律失常发生在ST段下降时，可能与再灌注损伤有关。

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2015-01-20）

（本文编辑：马雯娜）

416000湖南省湘西土家族苗族自治州人民医院心内二科、心功能科（田君华）

王福军，E-mail：wfj9615@163.com