高血压患者早期强化降压治疗对脑出血的影响

熊联强，李 颖，钟 华

(重庆市南川区人民医院神经内科，重庆 408400)

脑出血(ICH)是神经内科较常见的急性病症，目前其病死率和致残率已居脑卒中类型的首位。血肿扩大和血肿周围水肿是导致神经功能逐渐恶化的主要原因，亦是导致患者临床症状加重或死亡的关键;高血压与血肿扩大和血肿水肿密切相关，特别是收缩压升高的，影响最严重[1]。笔者对我院收治的29例高血压脑出血患者采用早期强化降压治疗，效果满意，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2012年6月至2014年7月我院收治的58例高血压脑出血患者，均符合全国第四届脑血管病学术会议制订的脑出血标准[2]，且经头颅CT或MRI证实;出血量均未超过30 mL，发病至就诊时间均在4 h内，发病后1 h内超过2次收缩压(SBP)升高至160 mmHg以上。排除标准:心、肝、肺、肾功能不全或凝血功能障碍;发病前30 d内出现过缺血性脑卒中;梗死后出血、外伤继发脑出血、脑动脉血管畸形、颅内动脉狭窄。按计算机数字法将58例患者分为对照组和试验组，各29例。对照组中，男18例，女11例;年龄 38～80岁，平均(58.04±11.52)岁。试验组中，男 16例，女 13例;年龄 39～79岁，平均(59.05±10.43)岁。两组患者一般资料比较，差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 头颅CT检查方法

对于病情比较严重的患者，入院后第24小时和第5，14天时分别行头颅CT检查，计算血肿量和水肿量。血肿量=1/2(A×B×C×D)，A为出现血肿的面积最大层面上血肿最长直径(cm)，B为在同一个血肿截面之上和A线保持垂直的最大宽径(cm)，C为血肿的实际层面数，D为经过CT扫描得到的实际层厚(cm)。血肿处于吸收期时，其高密度灶外围密度会持续下降，血肿量随之减少，利于对比，将血肿范围统一认定为血肿高低密度之间的等密度灶边缘，和患者入院之初经过头颅CT测量的血肿量数值一致。病灶量实际表示的是病灶体积，也就是血肿周围水肿外缘所波及的范围，与上述方法一样，取病灶最大层面上的宽径和长径，使用上述公式计算出病灶量。水肿量实际表示的是血肿周围水肿的体积，也就是病灶量和血肿量的差值。具体参照Kazui标准，对先后2次测得的头颅CT扫描计算出的血肿量分别以 V1及V2表示，若 V2/V1值超过1.4 mL或二者差值超过12.5 mL，则表示血肿扩大。

1.2.2 治疗方法

对照组患者接受常规降压治疗，入院后卧床休息，给予降压药降低其颅内血压，维持水电解质平衡，SBP＜180 mmHg的患者不给予降压药物，SBP≥180 mmHg的患者即刻静脉注射5～10 mg硝酸甘油注射液(山东圣鲁制药有限公司，国药准字H20058649，规格为每支 1 mL ∶5 mg，批号为 20120421，20130924)，1 h 内控制其SBP＜180 mmHg。试验组患者在对照组基础上接受早期强化降压治疗，给予硝酸甘油注射液(厂家规格同前)，以0.3 mg/kg加入50 mL 0.9%氯化钠注射液持续微量泵静脉泵入，初始速度为5 μg/min，根据血压调整速度，保证入院1 h内患者SBP＜140 mmHg，并继续通过调整滴速使SBP维持在130～140 mmHg;入院24 h内连续监测血压，血压达标前每5 min监测1次，达标后每30 min监测1次。

两组患者均在发病后24 h内口服马来酸依那普利片(扬子江药业集团江苏制药股份有限公司，国药准字H32026567，批号为 12041302，规格为每片 10 mg)，每次 10 mg，每日 1次，确保SBP始终维持略低于发病前。

1.3 观察指标及疗效判定标准

分别于治疗前及治疗后24 h、14 d采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分对患者神经功能缺损情况进行评价;治疗结束3个月，采用mRS评分进行评价，mRS≤2分表示轻度或轻微残疾，mRS≥3分表示中重度残疾。采用格拉斯哥昏迷量表(GCS)对患者意识进行评价。疗效评价标准:基本痊愈为NIHSS评分减少90% ～100%;显著进步为NIHSS评分减少46% ～89%;进步为NIHSS评分减少18% ～45%，但生活无法自理;无变化为NIHSS评分减少或增加不超过17%;恶化为NIHSS评分持续增加18%以上。以前3项合计为总有效。

1.4 统计学处理

采用SPSS 18.0统计软件处理。计量资料以X±s表示，行 t检验;计数资料以百分率(%)表示，行 χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

结果见表1至表4。治疗14 d后，试验组NIHSS评分明显低于对照组(P＜0.05)。治疗3个月后，试验组mRS评分鉴定为中重度残疾的为 27.59%(8/29)，明显低于对照组的58.62%(17/29)。

表1 两组患者NIHSS评分比较(X ± s，分，n=29)

表2 两组患者血肿量、水肿量和血肿扩大情况比较(n=29)

表3 两组患者临床疗效比较[例(%)，n=29]

表4 两组患者BI及GCS评分比较(X ± s，分，n=29)

3 讨论

高血压是心脑血管疾病的主要诱因，严重威胁患者的身心健康和正常生活、工作与学习，病因很多，包括遗传因素和环境因素、患者年龄及肥胖等其他因素[3－4]。脑出血具有很高的致残率和死亡率，需尽早采取治疗或预防措施。脑出血的病理生理过程有形成血肿－血肿扩大－血肿周围水肿等3个重要阶段，血肿增大主要与首诊头颅CT发病时间、血肿部位、高血压、血肿形态和体积以及凝血功能障碍等因素相关。血压是一种可调控的、能与血肿增大之间保持独立关系的因素，做好发病初期急剧升高血压的调控干预至关重要。早期强化降压治疗对高血压脑出血患者控制血肿继续扩大具有积极意义[5]。

张锋等[6]认为，采取早期强化降压的方法切实可行、安全可靠且效果良好，早期降低血压的耐受性极佳，对于避免血肿扩大、神经功能恶化和防止院内死亡等均具有重要作用。杨玉梅等[7]研究表明，患者在发病6 h后给予快速降压治疗，可避免急性出血性血肿面积持续扩大，采取降压措施使患者收缩压降至130～140 mmHg可为避免脑出血患者血肿不断扩大树立保护屏障。本研究中，接受早期强化降压治疗的试验组患者，发生早期血肿扩大的例数明显少于对照组(P＜0.05)。马世江等[8]研究发现，脑出血血肿周围存在缺血半暗带，强化降压治疗导致的低灌注压可促使脑血流量不断下降，可能会导致患者的临床症状恶化。本研究结果显示，两组患者接受治疗24 h后NIHSS评分差异无统计学意义(P＞0.05)，可见早期强化降压治疗不会导致患者病情加重，表明在脑出血发病初期采用强化降压治疗安全可靠。

脑出血后，若未得到及时、有效的治疗，将会逐渐导致神经功能缺损症状的进一步恶化，而脑水肿是造成恶化的主要原因。目前，临床针对高血压脑出血后脑水肿的研究较少，二者之间存在的关系还未明确。宋维根等[9]研究发现，脑出血患者发生脑水肿情况和发病24 h内的血压升高独立相关，脑出血患者入院时若收缩压较高、脑水肿较严重，则病死率较高。苏民等[10]研究发现，脑出血后脑水肿发生现象和患者发病24 h内血压不断升高有关，且收缩压高于160 mmHg的患者发生脑水肿的概率明显高于收缩压低于150 mmHg的患者。可见，控制脑出血后血压可降低脑水肿发生率，减轻脑水肿周围水肿，可进一步降低病死率和致残率，提高临床疗效，改善预后。

本研究结果显示，治疗24 h后，试验组血肿量、血肿扩大例数明显少于对照组(P＜0.05);治疗3个月后，试验组mRS评分鉴定为中重度残疾的患者明显少于对照组。可见，高血压早期强化降压治疗可显著减少脑出血患者血肿扩大面积、减轻脑水肿发生率，恢复和改善其神经功能，具有积极的临床推广价值[11－12]。

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[6]张 锋，岳树源.早期强化降压对高血压脑出血患者血肿扩大的影响[J].西南军医，2012，14(1):15 －17.

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[8]马世江，赵家鹏，李 静，等.早期强化降压对高血压脑出血血肿扩大的治疗作用[J].中国实用神经疾病杂志，2013，16(7):19－21.

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