脑血管介入诊疗术后致皮质盲的临床分析*

李建涛 孙学东 李生 肖玉良 王君

(1.威海市立医院神经外一科，山东威海264200;2.解放军总医院神经内科，北京1008533; 3.泰山医学院药学院，山东泰安271000)

脑血管介入诊疗术后致皮质盲的临床分析*

李建涛1孙学东1李生2肖玉良3王君2

(1.威海市立医院神经外一科，山东威海264200;2.解放军总医院神经内科，北京1008533; 3.泰山医学院药学院，山东泰安271000)

目的讨论血管造影和/或介入治疗术后皮质盲的病因、诊断、治疗和预防措施。方法回顾性分析我科5965例脑血管介入诊疗患者中，以皮质盲为主要表现的4例患者的病史、检查过程、术后症状表现、治疗方法、相关辅助检查资料、治疗结果。结果患者神经眼科检查未见异常，颅脑CT均未见明显颅内埂塞和出血表现。经过扩容、缓解血管痉挛、改善脑灌注压、稳定血脑屏障、神经营养、改善脑代谢、清除自由基以及心理疏导等对症治疗，4例患者皮质盲在11天内完全恢复，随访3个月未见相关并发症。结论数字减影血管造影术(DSA)术后皮质盲是少见并发症，但经过对症处理，多数预后良好;工作中应提高认识，降低发生率。

皮质盲;动脉瘤;造影;脑血管造影;枕叶;可逆

随着科学技术不断发展，现代化的诊疗手段不断更新，数字减影血管造影术(DSA)已成为血管疾病诊断的金标准。但是作为一种创伤性检查，具有一定的手术风险，术后并发症较多。皮质盲作为血管内诊疗术后并发症之一，因其严重影响患者术后的生活质量，而越来越被重视。目前国内外报道脑血管DSA术后皮质盲的发病率为0.3%～1.0%［1］。我科自2008年以来，已经完成脑血管介入诊疗5965例，发生皮质盲4例，经过治疗后视力均已恢复正常，现结合有关文献报道如下。

1 资料与方法

1.1 研究对象回顾我科自2008年1月-2014年12月行脑血管介入诊疗患者5965例，造影后出现皮质盲的病例数是4例(见表1)，发病率0.067%。4例患者中，男1例，女3例，年龄39～58岁，平均年龄49岁，入院诊断:1例为硬脑膜动静脉瘘，1例为颈动脉狭窄，2例为颅内未破裂动脉瘤。临床表现:4例患者术前均无明显视力视野障碍，1例头晕，1例短暂性脑缺血发作。4例患者有高血压病史，2例有糖尿病史。查体:4例无明显临床症状。发病时间为脑血管内诊疗术中～术后12h，其中3例为单纯脑血管造影，1例发生在颅内未破裂动脉瘤栓塞术后。

表1 皮质盲患者一般临床信息

1.2 临床诊断及治疗所有患者完善术前检查后，常规局麻下经股动脉穿刺置管行全脑血管造影。应用非离子型造影剂优维显300(碘普罗胺300注射液300 mg I/ml)或威视派克320(碘克沙醇320注射液320mg I/ml)，术中造影剂用量85～120m l。4例患者造影术中-术后12 h(平均2.7 h)出现皮质盲，其中2例应用碘普罗胺300注射液，2例应用碘克沙醇320注射液。除失明外伴随症状有头疼、焦虑、恶心呕吐等。其中还有1例伴随症状性癫痫，有定向力及记忆障碍。所有患者出现失明后均请眼科会诊，查体确定双眼视觉完全丧失，对强光照射和恐吓眼睑闭合反应丧失，对光反射存在，眼球运动正常，眼底视网膜结构正常，无视神经萎缩，未见动脉闭塞及出血。彩色超声多普勒血流显像检查提示双眼视网膜中央动脉显示清晰，视网膜结构正常，视觉诱发电位检查异常，眼底正常。发病后即行颅脑CT提示双侧枕叶脑沟回可疑对比增强，未见颅内出血和明显梗死灶表现(见图1 C～D)，确诊为皮质盲。治疗:出现失明后均早期给予扩容(低分子右旋糖酐注射液)、抑制血管痉挛(尼莫地平微量泵泵入)、扩血管(丹红或谷红注射液)、脱水(20%甘露醇注射液)、神经营养药物等治疗。

2 结果

4例患者均保证足够液体摄入量，应用20%甘露醇注射液减轻脑水肿，注射用甲泼尼龙琥珀酸钠维持细胞膜稳定性，尼莫地平注射液缓解血管痉挛，依达拉奉注射液清除自由基，低分子右旋糖酐注射液扩容等对症治疗，适当心理疏导。其中最短视力恢复时间为发病后12小时，最长视力恢复时间为11天。出院后随访3个月，4例患者复查视力完全正常，无其他并发症。

图1 A、B:左侧颈动脉造影侧位像及三维重建，可见后交通动脉起始部动脉瘤;C、D:患者出现皮质盲后CT平扫图像，可疑枕叶脑沟回对比增强

3 讨论

3.1 皮质盲定义、临床诊断皮质盲是指当视皮层受到毒素和/或血供因素影响，而致以双眼视力减退至丧失为主要表现的中枢性视觉功能障碍。枕叶皮质盲可分为单纯视觉障碍，视觉障碍伴其他大脑半球症状和体征，视觉障碍伴幕下症状。1950年Lindgren就发表了关于动脉造影术后出现皮质盲的个案报道。曾有文献报道，皮质盲多发生于注射造影剂后数分钟至12 h内。血管诊疗术后并发皮质盲的患者，常伴随有头痛、短时逆行性遗忘、精神行为异常、癫痫、意识障碍等。早期CT检查可发现枕叶异常对比增强表现，随病情进展，复查CT时主要以双侧枕叶皮层脑沟回肿胀为主要表现，可有局部密度降低;MRI主要表现为呈对称性分布的枕叶皮质水肿。随着病例报道逐渐增多，亦有关于皮质盲患者脑电图异常的报道［1］。

皮质盲可出现在脑、脊髓、上肢、主动脉弓、肾，主动脉、冠状动脉、肺动脉［2］、髂腰动脉和下肢血管造影术后。血管造影术开展早期，在术后并发皮质盲的个案报道中，脑血管造影术后并发例数可高达4%［3］，冠状动脉造影术后的发病率为0.06%。分析原因，可能同神经专业医生对神经系统并发发症敏感度较心血管专业医师略低有关，亦不能除外在早前个案报道时，碘离子造影剂应用比例较高有关，待非离子型造影剂普遍应用后有所改变。使用非离子型造影剂时，脑血管造影并发皮质盲的发生率约0.3%～1.0%［1］，其中椎动脉造影术后发生率最高，动脉瘤治疗并发率约2.9%［4］。

3.2 皮质盲发生原因导致皮致盲的原因可归纳为:造影剂神经毒性、血管痉挛、高灌注损伤、微栓子脱落、自身免疫性疾病等。

造影剂神经毒性:有多篇报道［5］提出，术中或术后并发皮质盲的患者行颅脑CT、MRI检查，可发现枕叶存在造影剂沉积，枕叶皮质、脑沟回肿胀，说明造影剂可穿透血脑屏障，并引起枕叶神经元的损伤。造影剂具有一定神经毒性作用［6］，血管内检查和/或治疗过程中，血脑屏障遭到破坏，使其通透性发生改变，造影剂进入视皮质导致视皮质细胞水肿和神经元兴奋性改变，进而引发皮质盲。造影剂引起的皮质盲多数报道为短暂和可逆的［7］。有学者提出，椎动脉造影术后皮质盲并发率较高，可能同枕叶脑组织对造影剂的神经毒性耐受力较低有关联。

血管痉挛:双侧枕叶主要为大脑后动脉终末供血，在血管内检查和/或治疗过程中，导管刺激、造影剂刺激、高压注射器参数设置不当等，均可导致血管痉挛，从而使相应供血区域脑组织血供异常，继发缺血缺氧，致脑组织灌注降低，进而导致血管紧张素、内皮素等各种介质分泌释放，以及免疫系统激活等，进一步加重血管内皮细胞损伤，为造影剂进入组织间隙创造条件，最终引起供血区域细胞毒性水肿［8-9］，如损伤进一步加重，势必造成不可逆性损伤。

高灌注:血管内检查和/或治疗过程中，利用高压注射器，进行造影剂加压注射，导致局部血管内压力、流速快速升高，时有合并血管损伤、痉挛，超出血管自我调节能力范围，使脑组织过度灌注，通过内皮细胞胞饮作用及流体转移等引起血管源性脑水肿［10］，如损伤进行性加重，则可继发供血区域细胞源性水肿，致枕叶视皮质损伤。

微栓子脱落:患者血管条件较差，存在附壁血栓、血管内皮损伤以及血管壁溃疡斑块等，在操作过程中微栓子脱落并移位，致双侧枕叶皮质血运障碍，导致双侧视皮质损伤。除外患者自身因素，仍需要考虑到人为操作失误致空气栓塞可能。统计学分析，因微栓子脱落致双侧视皮质损伤概率较低。

自身免疫性疾病:患者存在自身免疫性疾病，如系统性血管炎等，血管腔道变细，造影过程中，导致远端供血区域血流阻断和/或流量降低，血管自身调节障碍，继发供血区域脑灌注减低，而出现一过性脑皮质缺血表现，尤其容易发生在侧支代偿不良的部位。3.3皮质盲的预防和治疗方法目前针对皮质盲预防及治疗尚缺乏系统指南，结合我们经验，针对皮质盲发生的特点，我们建议行全脑血管造影术前术后应做到以下几点:①必须做碘过敏试验;②熟练相关操作技术，尽量减少造影时间;③术中尽可能使用非离子型造影剂，并在明确诊断前提下尽可能控制造影剂使用量;④术前术后给予足量液体输入，保持血容量，促进造影代谢，术后可适量使用扩血管药物，防止血管痉挛。对术后出现视力障碍患者，首先完善相关检查，排除其他原因引起视力障碍，明确皮质盲的诊断后，尽快给予扩容、缓解血管痉挛、改善脑灌注压、稳定血脑屏障、神经营养、改善脑代谢、清除自由基、心理疏导及高压氧治疗。绝大部分患者，经过上述治疗后，均可获得满意疗效。本组有3例患者在术后2h内发病，1例12h内发病，所有患者经过促进造影剂代谢、扩容、稳定血脑屏障、神经营养、心理疏导等治疗后，患者双眼视力均恢复，考虑同造影剂神经毒性和血管痉挛相关。

脑血管造影术后皮质盲的报道例数逐渐增多，提示医务工作者对其认识不断深入，明确诊断的患者，经及时治疗，大多数能获得满意疗效。随科学进步，对DSA术后并发皮质盲的研究不断深入，让我们能够正确认识并给予及时处理，预期能够降低DSA术后皮质盲的发生率，减轻患者及相关医务人员的压力。希望经过大样本临床病例和相关研究，能够进一步加深对血管造影和/或治疗术后皮质盲的认识，并指导临床工作。

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C linical analysis and review of the literature of cortical b lindness after cerebral angiography

LI Jian-tao1SUN Xue-dong1LISheng2Xiao Yu-liang3WANG Jun2
(1.Dept.of Neurosurgery，Weihai Municipal Hospital，Weihai264200，China;2.Neurology of Internal Medicine，PLA General Hospital，Beijing 100853，China;3.College of Pharmaceutical Sciences，Taishan Medical University，Taian 271000，China)

Objective:Toanalyze the pathogeny of the cortical blindness caused by cerebral angiography.Methods:The analysiswasmade of the clinical data of the 4 case of postoperative cortical blindness from 5965 cases of the cerebral angiography during from January 2008 to December 2014.Results:No pathologies were found，and cranial computed tomography showed no intracranial infarcts and hemorrhage in the ophthalmologic and neurologic examination.Treatment included the alleviation of vasospasm，improvement of cerebral perfusion pressure，stable blood brain barrier and neural nutrition，improvement of cerebralmetabolism，free radical scavenging and psychological counseling symptomatic treatment.Four patients with cortical blindness were recovered in 11 days.There were related complications in the 3 follow-up months.Conclusion:The cortical blindness，caused by cerebral angiography，is a rare complication，and most patients can be cured.

cortical blindness;aneurysm;contrastmedia;occipital lobe;cerebral angiography;transient

R816.1

A

1004-7115(2015)09-0975-03

10.3969/j.issn.1004-7115.2015.09.001

2015-03-11)

山东省自然科学基金联合专项(ZR2011HL052)，山东省高等学校科技计划项目(J15LM08)。

李建涛(1980-)，男，吉林四平人，主治医师，本科，主要从事脑血管病与颅内肿瘤的介入诊疗工作。

王君。