赵春龙
【摘 要】 目的 分析肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎(SBP)的临床特点。方法 回顾性分析我院2014年1月—2014年8月间收治的59例慢性重型肝炎及肝硬化并发SBP患者的临床资料,并与同期非SBP患者的临床资料进行对比分析。结果 腹水检查SBP组患者腹水多形核白细胞比值≥0.50比例为83.05%,非SBP组该数据为12.96%,两组相比,差异具统计学意义(P<0.05);SBP组经过药物治疗后,治愈率37.29%。结论 SBP是肝病晚期严重的并发症之一,腹水多形核白细胞是诊断SBP的可靠指标;治疗方面,以第三代头孢菌素类药物为首选。
【关键词】 肝硬化;自发性细菌性腹膜炎
【中图分类号】 R657.3+1 【文献标识码】 A
1 资料与方法
1.1 临床资料 回顾性分析我院2014年1月—2014年8月间收治的59例慢性重型肝炎及肝硬化并发SBP患者临床资料,其中男49例,女10例;年龄31-82岁,平均年龄48.7岁;其中45例慢性重型肝炎者,14例肝硬化者;与同期54例非SBP慢性重型肝炎及肝硬化患者进行比较,两组患者的一般资料差异不具统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 诊断标准 发热、患者有不同程度的腹痛、腹部压痛等刺激征;腹水白细胞≥500×106/L,多形核白细胞比值≥0.50/L;腹水增加迅速,使用利尿剂无效;腹水细菌培养呈阳性;无自发性细菌性腹膜炎。
1.3 治疗方法 限制钠水摄入,每日限钠2.3g,限水1000ml;选择1-2种保肝药物进行治疗;保护胃肠黏膜防止出血;利尿、对症支持,及时纠正电解质紊乱及酸碱平衡失调;血浆与人血白蛋白交替输注进行营养支持治疗;若患者腹水量大可视情况进行放腹水治疗;根据患者临床情况选择两种抗生素进行抗感染治疗;如患者腹水或血培养细菌呈阳性,则根据菌株的种类、药敏结果等选择敏感的抗菌药物进行治疗。
1.4 疗效判定 体温恢复正常,症状、体征有所好转或消失,血、腹水白细胞总和及分类计数处于正常水平,腹水消退,肝功能主要指标改善明显,细菌培养呈阴性判定为治愈;症状、体征有所改善、腹水减少,肝功指标有所改善,血、腹水白细胞总数及分类计数均有所下降,细菌培养結果呈阴性判定为好转;症状、体征无改善甚至加重,腹水无减少甚至增加,血、腹水白细胞总数及分类未下降,肝功能较原来有所恶化则判定无效。
1.5 统计学分析 采用SPSS 13.0进行统计学分析,P<0.05差异具统计学意义。
2 结果
SBP组与非SBP组腹水检查结构构成比如下所示:SBP组腹水白细胞(10×106/L)<300有14例(23.73%)、300-500有20例(33.90%)、>500有25例(42.37%);腹水PMN比值:≥0.5有49例(83.05%)、<0.5有10例(16.95%);腹水蛋白(g/L):≤10有28例(47.46%)、>10有21例(35.59%)。非SBP组腹水白细胞(10×106/L)<300有45例(83.33%)、300-500有6例(11.11%)、>500有3例(5.56%);腹水PMN比值:≥0.5有7例(12.96%)、<0.5有47例(87.04%);腹水蛋白(g/L):≤10有15例(27.78%)、>10有39例(72.22%)。SBP组各个项目构成比与非SBP组相比,差异具统计学意义(P<0.05)。
SBP组治疗效果:59例患者中,22例治愈,19例好转,余者18例无效,总有效率69.49%。
3 讨论
SBP是由致病菌经过肠道、血液或淋巴系统进行腹腔导致感染,其发生机制如下:(1)细菌过度生长,肠壁通透性增加导致肠道菌群易位,经胸导管入血或直接进入腹腔引发感染;(2)肝硬化患者体内毒素积累过多,由于肝脏清除能力减弱,体循环中内毒素水平增加,形成内毒素血症;(3)肝硬化患者免疫功能下降,腹腔积液中调理素、免疫球蛋白、补体、纤维连接素、趋化因子活性下降,无法及时、有效的清除腹腔积液中的细菌;(4)肝硬化腹水时并存门脉高压,导致肠道黏膜水肿,增加肠道通透性,导致肠道细菌进入腹膜腔繁殖细菌。
SBP患者的腹水培养细菌检出率仅在40%左右,因此如果怀疑肝硬化患者有腹膜炎,则要及时进行相关检查,包括腹水常规、血培养、腹水培养等,再根据检查结果进行经验性治疗;并根据患者的临床症状、体征、血常规、腹水常规及既往治疗情况等,选择适用的抗菌药物。
由于预防用药会增加耐药菌株,因此并非所有肝硬化腹水患者均需预防性应用抗菌药物。抗菌药物的预防性应用仅限于以下两种情况:并发上消化道出血者、既往多次发生SBP者。总之,肝硬化腹水患者要尽早做腹水常规检查,早期诊断,早期治疗,以提高患者的生存率。
参考文献
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