成功救治高压电击伤伴恶性心律失常病儿1例

骆盈莹

(钦州市妇幼保健院儿科二区，广西 钦州 535099)



成功救治高压电击伤伴恶性心律失常病儿1例

心动过速,室性；电击伤；急救；儿童

骆盈莹

(钦州市妇幼保健院儿科二区，广西 钦州 535099)

病儿，男，5岁，入院2 d前不慎触及高压电源后立即出现一过性晕厥，未经特殊处理约1 min后转清醒，有心前区疼痛、胸闷，未予处理。因自觉胸闷加重，伴有气促而来本院就诊。半年前曾查心电图、心脏彩超未见异常。入院查体：神志清，对答切题，右手拇指部皮肤可见裂痕及炭化样伤口，左侧膝部可见椭圆形黄褐色伤口。呼吸45 min-1，心率83 min-1，心律不齐，未闻及杂音。神经系统检查未见异常。查电解质未见异常。心肌酶：乳酸脱氢酶(LDH)290 U/L、肌酸激酶(CK)70 U/L、肌酸肌酸同工酶(CK-MB)60 U/L、α-羟丁酸酶(HBDH)387 U/L，肌钙蛋白I 0.006 μg/L。心电图(ECG)示ST改变、室性期前收缩、QT间期0.5 s、QTc 0.58 s。心脏彩超示二尖瓣、三尖瓣轻度反流，左心室前壁运动幅度减弱。其他辅助检查未见异常。入院诊断：电击伤所致心肌损害合并心律失常。行心电监护，予以磷酸肌酸钠、维生素C等营养心肌。入院当天下午心电监护突然出现尖端扭转型室性心动过速(图1)，半分钟后转为心室纤颤，伴有大汗淋漓、抽搐、全身发绀、晕厥等，考虑为阿斯综合征发作。立即

予吸氧，快速非同步电复律，转复为窦性心律后心率为52 min-1，心律不齐，心电监护下有频发室性期前收缩、短阵室性心动过速，仍有QT间期延长，给予异丙肾上腺素0.05～0.50 μg/(kg·min)，提高基础心率为90 min-1，以缩短QT间期而改善心室复极不平衡，给予门冬氨酸钾镁纠正异常复极,并继续营养心肌治疗。住院第5天心电监护有偶发室性期前收缩，未见恶性心律失常再次发作。住院第7天胸闷、气促缓解，呼吸30 min-1，心率95 min-1，偶有心律不齐。复查心肌酶有所好转： LDH 203 U/L、CK 50 U/L、CK-MB 48 U/L、HBDH 340 U/L，肌钙蛋白I 0.005 μg/L。心电图示偶发室性期前收缩、ST改变，QT间期、QTc正常。心脏彩超示二尖瓣、三尖瓣轻度反流。考虑无QT间期延长，停用异丙肾上腺素、门冬氨酸钾镁，并继续营养心肌治疗。住院第14天病儿胸闷等症状消失，心率90～120 min-1，心律齐。复查心肌酶正常。心电图示轻度ST-T改变(图2)，QT、QTc正常。心脏彩超示二尖瓣、三尖瓣轻度反流，未见其他异常。

图1 入院后突发室性心动过速

图2 治疗后的心电图检查

讨论 人体与高压电源直接接触后电流进入人体, 造成机体组织损伤和功能障碍。电击伤后的心电图多表现为ST改变异常，而本例病儿高压电击伤后心电图除了有ST改变，还出现室性期前收缩、QT间期延长甚至继发尖端扭转型室性心动过速(TDP)进而心室纤颤，病情凶险，诊断明确对于提高抢救成功率尤为关键。

治疗体会：①该例病儿有TDP、心室纤颤的恶性心律失常发作，导致严重血流动力学改变需立即行电复律。②急性期提高基础心率，以缩短QT间期而改善心室复极不平衡，消除TDP的发病基础，可选用异丙肾上腺素。阿托品也可以提高基础心率，但对阻滞部位在希氏-浦肯野系统者，阿托品可能通过增加心房率使阻滞程度加重，从而增加室性心动过速发作的危险。③静脉给予门冬氨酸钾镁，

镁离子参与心肌复极可辅助细胞内外钾的转移，使复极趋于一致，其机制可能为膜稳定作用和抑制钙通道。④本例为获得性QT间期延长，与原发性QT间期延长综合征的治疗不同，前者在去除病因积极保心肌治疗后短期可恢复正常，无需长期服药。

该病例较为少见，病儿在电击2 d才出现症状加重和恶性心律失常，故并非越早期症状越重，在病程第1～2天由于再灌注损伤反而加重原有病情，值得重视。出院后随访追踪半年病儿心电图仍有ST-T的改变，这是心肌坏死病变遗留的结果，希望广大医生能进一步观察电击伤病儿的远期预后。

(本文编辑 刘宁 于国艺)

10.13362/j.qlyx.201506050

2015-03-06;

2015-07-02

骆盈莹(1982-)，女，硕士，主治医师。

R541.71;R647

B

1008-0341(2015)06-0756-01