健忘镇痛慢诱导用于老年患者麻醉诱导期的安全性分析

何 艳，丁玲玲，米卫东

老年人对药物的耐受性和需要量均降低，尤其对中枢性抑制药如全麻药、镇静催眠药及阿片类镇痛药均很敏感，有可能发生严重的药物不良反应［1］。老年人一般反应迟钝，应激能力较差，自主神经系统的自控能力不强，不能有效地稳定血压，易造成意外或诱发并存症突然向恶性方面发展，因此，麻醉诱导的选择至关重要。事实上任何一种诱导方法都没有绝对的安全性，对老年患者而言，也没有某种固定的麻醉诱导方法是最好的。全麻诱导期的麻醉管理是围麻醉期麻醉管理中的重要一环。对于术前基础状态差的老年患者，如何做到麻醉诱导平稳一直是麻醉医师面临的难题。本研究选择90例行骨科手术的老年患者，采用不同麻醉诱导方法进行安全性分析。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取本院择期骨科手术老年患者90例，年龄70～80岁，体质量41～88 kg，心功能2～3级，ASA分级Ⅱ～Ⅲ级，术前合并高血压、冠心病、糖尿病、肺部疾病或肝肾疾病，但合并疾病病情基本控制稳定，无全麻及手术绝对禁忌证。经患者及家属知情同意，按照麻醉方法分为健忘镇痛慢诱导法(I组)和异丙酚快速诱导法(Ⅱ组)、依托咪脂快速诱导法(Ⅲ组)3组，每组30例。3组患者性别、年龄、基础疾病及ASA分级等比较差异无统计学意义(P＞0.05)。

1.2 麻醉方法 患者进入手术室后常规建立静脉通路，采用Phi1p监护仪常规监测左侧桡动脉有创动脉压(ABP)、心率(HR);采用A－2000型脑电监测仪监测脑电双频指数(BIS)(Aspect公司，美国)。(1)I组患者采用1%丁卡因喷雾舌面、舌根及咽喉部，咪唑安定0.03～0.05 mg/kg，芬太尼1～2 μg/kg从输液小壶中滴入，2 min后行环甲膜穿刺给予1.5%丁卡因3 m1。面罩吸氧3 min，BIS＜70时轻柔地置人喉镜，只需看见会厌边缘，顺气流将导管插人，固定后给予异丙酚0.5～1 mg/kg、顺苯磺阿曲库胺0.2 mg/kg。(2)II组患者麻醉诱导采用咪唑安定0.03～0.05 mg/kg，芬太尼1～3 μg/kg，异丙酚 0.5 ～2 mg/kg，顺苯磺阿曲库胺 0.2 mg/kg，依次缓慢静注。(2)Ⅲ组患者麻醉诱导采用咪唑安定0.03～0.05 mg/kg，芬太尼1 ～3 μg/kg，依托咪脂 0.1 ～0.3 mg/kg，顺苯磺阿曲库胺0.2 mg/kg，依次缓慢静注。扣面罩给氧，辅助呼吸，充分去氮给氧肌肉松弛后，行气管插管，确定无误后，2组患者均监测呼吸末CO2分压。连接Ohmeda麻醉机机械通气。吸入1∶1空气与氧气混合气体，流量2 L/min，潮气量为6～10 m1/kg，呼吸频率为10～15次/min，维持呼末CO2(PETCO2)35～45 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。以吸入七氟醚、静脉泵注异丙酚、瑞芬太尼间断静注芬太尼、顺苯磺阿曲库铵维持麻醉，BIS维持在40～60。如平均动脉压(MAP)较入室静卧诱导前(T0)低30%为低血压;MAP较T0高30%为高血压;HR＞120次/min为心动过速，HR＜60次/min为心动过缓;在诱导期患者MAP与诱导前比较下降超过20%时给予10 mg麻黄碱处理，如果HR低于50次/min则给予阿托品0.5 mg静脉注射，如果经处理MAP和HR仍未达到目标值，可反复追加麻黄碱及阿托品。

1.3 观察指标 记录患者入室静卧诱导前(T0)、插管前(T1)、插管后1 min(T2)、插管后3 min(T3)、插管后5 min(T4)的HR、MAP。观察不良反应发生情况:高血压、低血压、心动过缓、心动过速、呼吸抑制;记录插管过程中有无躁动、呛咳、恶心等插管反应;术后随访患者对插管过程的知晓情况(能回忆大部分插管过程者为插管知晓)。

1.4 统计学处理 数据统计使用SPSS 11.5软件包，以均数±标准差(x±s)表示，组内比较用配对t检验，组间比较用单因素方差分析。P＜0.05为差异无统计学意义。

2 结果

2.1 患者诱导前后血压、心率变化 3组患者诱导期血流动力学变化:Ⅰ、Ⅲ组在诱导及插管过程中生命体征平稳，T0～T4时的HR、MAP比较差异均无统计学意义(P＞0.05)。与诱导前(T0)比较，Ⅱ组T2～T4时MAP、HR均明显升高(P＜0.05)，在T1时明显下降(P＜0.05)。见表1。

2.2 不良反应 与I、Ⅲ组比较，Ⅱ组高、低血压和心动过缓明显增多(P＜0.05);与I、Ⅱ组比较，Ⅲ组肌颤患者增多，差异有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

3 讨论

复合全身麻醉最大的特点首先是减少了麻醉过程中的体位改变、疼痛致应激反应，能维持麻醉维持期血液动力学稳定和进行有效通气和供氧。但目前普遍关注的是麻醉诱导期气管插管/术毕苏醒拔管时心血管不良反应较剧烈问题，特别是高龄患者在原有冠心病、高血压的基础上易出现循环危象。

静脉快速诱导插管是当前气管麻醉的常用方法。诱导迅速是其特点，使患者从清醒到进行插管只需几分钟。年龄

表2 3组不良反应发生情况比较(例，每组30例)

注:Ⅰ组为健忘镇痛慢诱导法，Ⅱ组为异丙酚快速诱导法，Ⅲ组为依托咪脂快速诱导法;与Ⅰ、Ⅲ组比较aP＜0.05;与Ⅰ、Ⅱ组比较bP＜0.05可以增强异丙酚的心脏抑制作用，老年人心脏储备能力和代偿能力显著降低，老年人的心肌、动脉和静脉因纤维化致弹性减退、心肌肥厚心室舒张和充盈减少、舒张末容量下降，心排血量、心每搏量、射血分数等均减少。异丙酚降低交感神经活性和直接影响血管平滑肌，造成血管扩张使血压降低。对单独的心肌细胞进行试验结果表明，异丙酚可以使跨细胞膜的钙内流减少，细胞内钙内流活性降低，产生对心肌细胞的负性肌力作用，引起血压下降和心率减慢［5］。因此给药后到插管这段时间血压和心率降低。由于静脉药物不能完全抑制气管导管对气道的刺激，气管插管时咽喉和气管内感受器受到机械刺激通过中枢下行，激活交感－肾上腺髓质系统，血中儿茶酚胺释放增多，导致血压升高，心率增快。依托咪酯对心血管功能的影响很小，静脉注射0.3 mg/kg，可使动脉压轻度下降，末梢阻力稍减小，心排血量和心脏指数稍增加，心率略减慢，其最大效应发生在注药3 min时。与硫喷妥钠相比，这种改变并无重要临床意义，故认为易保持心血管系统稳定是依托咪酯的突出优点之一。此药对心率无明显影响，对冠状血管有轻度扩张作用，使其阻力减小、血流增加、心肌耗氧量降低、心肌收缩力一般无明显改变，这有利于心肌氧供或血供受损的患者。对于不能借助冠状血管自动调节功能以增加心肌血供者很重要［8］。临床实践证实［9］，瓣膜病、冠心病等心脏病患者静脉注射0.3 mg/kg后，循环系统稳定，中心静脉压、平均动脉压、平均肺动脉压均无明显改变。但二尖瓣或主动脉瓣病患者平均动脉压的下降可达20%，较无心瓣膜病者明显。

健忘镇痛慢诱导气管插管技术通过合理应用镇静、镇痛药物和充分的表面麻醉使得在气管插管过程中患者无不适感觉、能保留自主呼吸且术后无记忆。本研究采用的健忘镇痛慢诱导插管技术选用了具有顺行性遗忘作用的咪达唑仑、镇痛作用较强的芬太尼。

表1 3组患者诱导前后血压、心率变化(±s，每组30例)

表1 3组患者诱导前后血压、心率变化(±s，每组30例)

{ 注:Ⅰ组为健忘镇痛慢诱导法，Ⅱ组为异丙酚快速诱导法，Ⅲ组为依托咪脂快速诱导法;T0为入室静卧诱导前，T1为插管前，T2为插管后1 min，T3为插管后3 min，T4为插管后5 min;MAP为平均动脉压，HR为心率;与T0期比较aP＜0.05;与Ⅰ、Ⅲ组比较bP＜0.05

T T组别01插管后T2T3T4 MAP(kPa) HR(次/min) MAP(kPa) HR(次/min) MAP(kPa) HR(次/min) MAP(kPa) HR(次/min) MAP(kPa) HR(次/min)Ⅰ组 11.9±2.3 87.0±11.5 9.3±2.1 85.0±9.2 12.6±2.3 92.1±12.8 11.8±1.6 88.2±13.5 10.7±2.1 85.0 2±17.7±13.7Ⅱ组 11.3±2.23 84.0±14.5 7.0±1.7ab 69.1±13.5ab 14.4±1.88ab 98.9±16.0ab 13.9±1.11ab 92.0±16.3ab 13.4±1.78ab 97.1±21.1abⅢ组 12.3±3.7 86.0±11.3 8.5±1.2 76.0±10.2 12.2±2.5 93.0±13.0 12.1±2.1 87.0±12.6 11.1±2.3 85.

咪达唑仑是一种苯二氮类强效镇静药，在中枢神经的边缘系统和网状系统的GABA神经元突触后部位与特异性的苯二氮卓类受体结合，通过增加细胞膜对氯离子的通透性促进GABA神经元兴奋，从而对中枢神经系统的兴奋性产生抑制作用，有较好的镇静和顺行性遗忘作用［10］。芬太尼能有效缓解插管刺激所诱发的中枢皮质活性增高，芬太尼可抑制插管时交感神经活动增强，另外激活第9～10脑神经核内的阿片受体，增加迷走张力，抑制咽喉部刺激引起的传入神经冲动，抑制应激反应，减弱气管插管心血管反应的效应，且可减少异丙酚用量［11］。丁卡因的主要特点就是使口咽喉及气管内表面充分麻醉，可直接减少气管插管的刺激，抑制气管导管对气道的刺激，降低气管插管时咽喉和气管内感受器受到的机械刺激。减少静脉药物的用量，从而减少对心血管影响［12］。老年人面部骨质凸凹不平，面罩加压给氧不易扣紧易漏气，造成给氧不充分。老年人多数牙齿松动残缺，健忘镇痛慢诱导法老年人可以按指令张大嘴，较少对牙齿的损伤。老年人通气储备功能下降，对缺氧耐受力低，对插管技术要求更高。健忘镇痛慢诱导法不需紧扣面罩给氧，在保持患者自主呼吸的基础上进行插管，操作可以有条不紊，不用担心缺氧。老年人贲门松弛，容易发生返流误吸，而健忘镇痛慢诱导法在插管之前不给予肌松剂，使胃能保持一定的紧张状态可减少返流、误吸发生率。

［1］ Takita K，Morimoto Y，Kemmotsu O.Trachea11idocaine attenuates the cardivascu1ar response to endotreachea1 intubation［J］.Can J Anaesth，2001，48(8):723－726.

［2］ Singh S，Smith JE.Cardivoaseu1ar changes'after the three stages of nasotravhea1 intu1ation［J］.Br J Anaesth，2003，91(5):667－671.

［3］ Fassou1aki A，Me1emeni A，Paraskeva A，et a1.Gabapentin attenuates the pressor response to direct 1aryngoscopy and intubation［J］.Br J Anaesth，2006，96(6):769－773.

［4］ Stone JG，Foix P，Sear JW，et a1.Myoxardia1 ischemia in untreated hypertensive patients:effect of a sing1e sma11 ora1 dose of a betaadremergic b1ocking agent［J］.Anethesio1igy，1988，68(4):495－500.

［5］ Xue FS，Liu KP，Uu Y，et a1.Assessment of sma11 dose fentany1 and sufentani1 b1unting the cardiovascu1ar responses to 1aryngosecopy and intubation in ehi1den ［J］.Paediatr Anaesth，2007，17(6):568－572.

［6］ Deutschman CS，Harris AP，F1eisher LA.Changes in heart rate var－1a bi1ity under propofo1 anesthesia a possib1e exp1anation for propofo1 induced brady earidia ［J］.Aresth Ara1y，1994，79(2):373－377.

［7］ 王伟鹏，李丽环.临床麻醉学［M］.4版.北京:人民卫生出版社，2007:275.

［8］ Ostwa1d W，Phi1ip P.Etomidate revisited［J］.Curr Opin Anaesthesio1，1998，11(5):391－398.

［9］ Xie Z，Currie KP，Fox AP.Etomidate e1evates intrace11u1ar ca1cium 1eve1s and promotes catecho1amine secretion in bovine chromaffin ce11s［J］.Physio1ogy，2004，560(8):677－690.

［10］ Woodhouse KW.Pharmacokinetics of drugs in the e1der1y［J］.J R Soc Med，1994，87(1):2－4.

［11］ Gries A，Weis S，Herr A，et a1.Etomidate and thiopenta1 inhibit p1ate1et function in patients undergoing infrainguina1 vascu1ar surgery［J］.Acta Anaesthesio1 Scand，2001，45(6):449－457.

［12］ Krumho1z W，Abdu11e O，Knecht J，et a1.Effects of i.v.anaesthetic agents on the chemotaxis of eosinophi1s in vitro［J］.Br J Anaesth，1999，83(5):333－335.