太原地区大气细颗粒物PM2.5暴露对交通警察健康的影响

王 蓉，刘晓东，王剑芳

(1.山西警官高等专科学校，山西太原 030021;2.大同市第五人民医院，山西大同 037000)

太原地区大气细颗粒物PM2.5暴露对交通警察健康的影响

王 蓉1，刘晓东1，王剑芳2

(1.山西警官高等专科学校，山西太原 030021;2.大同市第五人民医院，山西大同 037000)

目的:探讨PM2.5暴露对交通警察健康的影响。方法:测定不同人群空气中PM2.5的暴露测量、人群自觉症状、肺通气功能测定、血清CC16和CRP浓度，并对各组数据进行组间比较。结果:太原市外勤交警与城区普通居民PM2.5日平均暴露浓度比较差异有统计学意义(P＜0.05)。交警组咳嗽、咳痰、咽部不适和鼻部不适症状发生率高于城区普通居民(均P＜0.05);两组人群的呼吸困难和胸闷症状发生率比较，差异无统计学意义(P＞0.05)。交警组肺功能各测定指标低于普通居民组(P＜0.05)。交警组血清CC16浓度低于普通居民组(P＜0.05);交警组血清CRP浓度高于普通居民组(P＜0.05)。结论:太原地区高浓度PM2.5损害交通警察人体呼吸系统，可导致局部症状、肺功能降低、血清免疫学改变，对生活质量亦造成一定的影响。

PM2.5;肺通气功能;CRP;CC16

近年来随着社会的高速发展，大气细颗粒物(PM2.5)成为影响我国城市空气质量的首要污染物［1］。我国目前尚未制定PM2.5的空气质量标准，尚缺乏不同地区PM2.5浓度测定及其对人体健康损害的影响的相关文献，不能满足改善城市空气质量及保护人群健康的需要。因此，加大对PM2.5的相关性研究，为制定大气细颗粒物空气质量标准提供必要的科学资料，显得尤为重要和紧迫。交通警察长期位于空气污染较严重的道路两边，为PM2.5高暴露人群，所以，本文对太原地区外勤交警PM2.5的个体暴露状况及其造成的健康损害进行了探讨。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择太原市城区87名男性外勤交通警察作为PM2.5高暴露组，平均年龄(35.3±8.2)岁，平均工龄(14.1±8.4)年;另选太原市城区73名男性普通居民作为PM2.5一般暴露组，无粉尘及细颗粒物高暴露史，平均年龄(36.1±9.7)岁。两组间一般状况比较，差异无统计学意义(P＞0.05)。所有研究对象均不吸烟且家庭中无吸烟的人群。

1.2 空气中PM2.5的暴露测量［2］

于2014年7～8月，各名交通警察和城区普通居民均随身携带 PM2.5个体采样器，采样流量为2 L/min，采样器进气口高度为1.6 m左右，采样滤膜为玻璃纤维滤膜。对PM2.5暴露水平进行连续24 h测定(从第1天9:00到第2天9:00为采样时间段，且采样前两天为晴天，共测定3次，取平均值)。采样后滤膜置于干燥器内干燥，采样前后用十万分之一的电子天平进行称量，测定滤膜于24 h内吸附的空气细颗粒物质量，计算PM2.5不同个体分暴露浓度。

1.3 个人自觉症状调查

采用美国胸科协会(ATS)呼吸系统疾病调查问卷，对不同调查员均已经进行统一培训，采用相同方法对研究对象进行一对一调查。主要内容包括问卷内容包括:年龄、呼吸系统症状(咳嗽、咳痰、咽部不适、鼻部不适症、呼吸困难、胸闷等)、吸烟史、细颗粒物接触史、既往疾病等。

1.4 肺通气功能测定［3］

对不同暴露组成员肺通气功能进行测定，所包括指标有用力呼气肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1.0)、最大呼出流速(PEF)和FEV1.0/FVC%。以上各指标均严格测定3次，最终取其平均值。

1.5 血清CC16和CRP测定［4］

将采集的静脉血(不加抗凝剂)于4℃放置2 h，2 000转/分条件下离心10 min，分离得到上清液，即为血清，－20℃保存备用。采用常规ELISA法测细胞因子CC16和CRP浓度。

1.6 统计学方法

文中所有数据均采用SPSS13进行统计分析，数据以表示。对不同组别间的暴露水平、肺通气功能指标、血清CC16和CRP浓度进行t检验，对呼吸道局部症状进行检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 不同组别间空气中PM2.5暴露情况比较

PM2.5高暴露组(外勤交警)与一般暴露组(城区普通居民)PM2.5日平均暴露浓度分别为(128.4± 40.37)μg/m2和(94.96±36.07)μg/m2，两组差异有统计学意义(P＜0.05)。

2.2 不同组别呼吸道局部症状的比较

PM2.5高暴露组呼吸道不适症状发生例数高于一般暴露组(均P＜0.05);而两组人群的呼吸困难和胸闷症状发生例数差异无统计学意义(P＞0.05)。见表1。

表1 不同暴露组呼吸道症状的比较例

2.3 不同组别肺功能的比较

PM2.5高暴露组平均最大呼出流速(PEF)和FEV1.0/FVC%分别为(4.70±0.28)L/s和(0.82± 0.03)L/s，较一般暴露组(6.53±0.41)L/s和(0.92± 0.02)L/s，差异有统计学意义(P＜0.05);高暴露组FEV1.0实测值/FEV1.0预计值%和PEF实测值/ PEF预计值%异常率分别为32.3%、37.2%，较一般暴露组13.5%，16.3%增高，两组间比较，差异具有统计学意义(P＜0.05)。

2.4 不同组别血清CC16、CRP浓度的比较

PM2.5高暴露组血清 CC16浓度为(69.63± 20.15)μg/L，明 显 低 于 一 般 暴 露 组 (97.56± 22.45)μg/L(P＜0.01);PM2.5高暴露组血清CRP浓度为12.25 mg/L，明显高于一般暴露组3.10 mg/L (P＜0.05)。经多元逐步回归分析，大气颗粒物浓度变化同CRP水平的改变呈正相关。

3 讨论

随着对大气细颗粒物(PM2.5)的深入研究，其成为目前公认的对人体健康危害最大且代表性最强的大气污染物［5］。国内外的不同文献均证实了PM2.5不仅会引起呼吸道局部症状，而且可以引起人体多个系统的危害［6］。本研究通过测量不同个体的PM2.5暴露水平，发现交通警察日平均PM2.5暴露浓度远高于城区普通居民的水平;通过对呼吸道症状调查，亦发现交通PM2.5高暴露组呼吸道不适症状发生率高于城区居民，对数据进行了回归分析后，提示大气细颗粒物PM2.5暴露浓度与人心脑血管系疾病、呼吸系统疾病有明显的正相关性。目前关于PM2.5的健康损伤的毒理学作用机制，目前主要存在以下多种假说，这些假说从不同的角度解释了PM2.5的致机体损伤的作用机制，为进一步评价PM2.5对人体健康的损伤，同时测定了不同人群的肺通气功能，其中PM2.5高暴露组PEF较一般暴露组低，其提示气道阻塞改变;高暴露组FEV1.0实测值/FEV1.0预计值%和PEF实测值/ PEF预计值%较一般暴露组增高，提示大气道肺组织纤维化改变，通过以上结果可认为交通警察肺通气功能下降，且以限制性通气功能障碍为主要表现;这可能与PM2.5可在肺泡沉积，其能引起反复的局部炎性反应，促进肺局部纤维有关。

血清CC16是Clara细胞的主要的分泌产物，具有抗炎、抗纤维化能力，参与气道上皮细胞的损伤修复，能够极为敏感地反应气道上皮完整性，可作为评价呼吸道上皮屏障功能的早期敏感指标。本文研究发现，PM2.5高暴露组血清CC16浓度为明显低于一般暴露组，提示气道上皮细胞在PM2.5高暴露情况下进行性损伤，进而引起肺功能进行性改变。C反应蛋白(CRP)是一种典型的急性时相蛋白，其浓度上升能反应各种原因引起的炎性反应，且由于浓度升高的不同能反应炎性反应的大小，导致CRP在炎性疾病诊疗中的作用日益受到重视。PM2.5高暴露组血清CRP浓度明显高于一般暴露组。提示交通警察均由于PM2.5高暴露情况导致炎性反应，而其 CRP值为10～50 mg/L之间，提示为轻度炎症反应，这亦与交通警察咳嗽、咳痰、咽部不适和鼻部不适症状发生例数高于普通居民，而两组人群的呼吸困难和胸闷症状发生例数相差不大的结果相符合。以上结果导致PM2.5高暴露人群自觉症状不重，形成长期慢性进行性损伤，从而导致呼吸系统受损、通气功能下降。

综上所述，PM2.5由于其粒径细小，相对表面积较大，能够对导致人体生化成分改变，炎性介质释放、免疫功能的下降，进而损伤人体健康。本文明确了太原地区高浓度PM2.5损害交通警察人体呼吸系统，可导致局部症状、肺功能降低、血清免疫学改变，对生活质量亦造成一定的影响。还应从更大范围内进行PM2.5深入研究，为大气PM2.5暴露所致机体损伤的早期防治提供依据。

［1］ Nicola，Martinelli，Oliviero，et al.Air Particulate Matter and Cardiovascular Disease:a Narrative Review［J］.European Journal of Internal Medicine，2013，24(4):295-302.

［2］ 徐映如，张颖琦，沈俊毅.上海市虹口区居民住宅区PM2.5浓度的调查［J］.职业与健康，2015，31(13):1812-1814.

［3］ Matthew，Loxham，Matthew J，et al.Physicochemical Characterization of Airborne Particulate Matter at a Mainline Underground Railway Station［J］.Environmental Science＆Technology，2013，47(8):3614-3622.

［4］ 马晓燕，邱 勇，徐建军，等.不同工作环境PM2.5暴露对人群细胞因子的影响［J］.环境与健康杂志，2014，31(12):1042-1044.

［5］ 吕广娜，李荣山.大气细颗粒物PM2.5对人体损害及致病机制的研究进展［J］.中国医药指南，2013，11(29):43-43.

［6］ 王 蓉，王剑芳.大气细颗粒物(PM2.5)对心脑血管疾病影响的研究进展［J］.中西医结合心脑血管病杂志，2015，27(10):1183-1184.

本文编辑:王知平

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1671-0126(2015)06-0059-03

王 蓉，女，副教授，从事教育及管理工作