川崎病患儿发生静脉血栓的相关危险因素与护理

2015-04-04 10:39陈静华
实用临床医药杂志 2015年10期
关键词:川崎病危险因素血栓

川崎病患儿发生静脉血栓的相关危险因素与护理

陈静华

(江苏省无锡市儿童医院 心血管内科, 江苏 无锡, 214023)

关键词:川崎病; 血栓; 危险因素; 护理

川崎病(KD)又称皮肤黏膜淋巴结综合征(MCLS),1967年Kim等[1]作首次报道,川崎病免疫系统的高度活化以及T细胞介导的异常免疫应答和因子的级联放大效应导致血管损伤[2]。有研究[3]显示,静脉血栓的形成原因与血液高凝状态、静脉血流缓慢和血管内膜损伤有关。近年来大量研究已证实,川崎病血管炎症与血液高凝及血栓之间存在紧密联系,一方面炎症促进高凝状态,另一方面凝血过程中产生的活化因子反过来影响炎症过程[4],其中血小板活化起着主要作用[5],因此对KD患儿发生血栓危险的因素进行分析和采取相应护理对策非常必要。

1临床资料

选取2013年2月—2014年6月本院收治的KD患儿75例,均符合川崎病诊断标准[6], 男45例,女30例,年龄4个月~6岁,其中1岁以内占53.3%。住院75例患儿均有发热;双眼球结膜充血73例;口唇干裂、手足皮肤硬性肿胀72例;皮疹、淋巴结肿大69例;杨梅舌71例;有冠状动脉扩张(ACD)9例,本组KD患儿住院期间查血小板均有不同程度升高。经合理实施各种预防措施后, 75例患儿全部治愈出院,无1例静脉血栓发生;其中1例患儿头皮静脉置管第4天,出现拔管时粘连现象。

2血栓发生危险因素分析

2.1 血液高凝状态

2.1.1血小板升高:本组KD患儿在病程的2~3周均有不等程度的血小板增高,有研究报道KD患儿的骨髓中部分血小板形态不同于正常血小板,膜糖蛋白分子增高,膜增厚,胞内颗粒增多,提示川崎病除血小板数量的增加外,还有血小板结构和功能改变。即使在恢复期,KD患儿的血小板活化程度仍然高,血小板的聚集性仍增强[7]。同时KD患儿体内一系列炎症反应激活了凝血系统,血小板数量增多、凝血功能增强[8],形成炎症—凝血网络反应,血管内皮细胞受损和活化导致广泛血管炎,严重时形成冠状动脉狭窄及栓塞等并发症。

2.1.2血管内皮功能异常:川崎病急性期及合并冠状动脉异常患儿的恢复期均存在血管内皮功能异常,并会长期存在[9],当KD患儿血管内皮细胞受损时,会促进血小板的活化,激活的血管内皮细胞内的磷脂酶A2作用于细胞膜的磷脂,引起血小板活化因子大量合成与释放。血小板活化因子进一步促进血小板聚集、释放,形成正反馈机制,导致血液的高凝状态和血栓形成倾向。

2.2 静脉壁损伤

2.2.1机械性静脉壁损伤:反复穿刺可造成静脉壁损伤。KD患儿在发病后第1周,手掌及足底出现红斑,手足弥漫肿胀,皮肤常绷紧较硬,压之无凹陷。指间关节红肿,呈硬性水肿,皮肤光亮,起病2周左右,手指或指尖甲床皮肤交界处出现特征性膜状脱皮,脱皮可扩展到整个手掌或足底,呈“手套”或“袜套”样。加上高热使患儿血管扩张,血管壁通透性增加,穿刺时易刺破血管,静脉置管困难,故由于反复穿刺造成静脉壁损伤。

2.2.2药物性静脉壁损伤:在给予患者刺激性药物时,患者的血管内皮会因为机械性的破坏引起凝血系统的启动,血小板不断聚集和吸附,而纤维蛋白会沉淀积累形成血栓;与此同时,在不同的刺激性药物共同作用下,可能诱发静脉炎,静脉炎症也促使血液达到一个高凝状态,容易附在血管壁上产生血栓,因此应该避免如抗生素、高渗液体等刺激性药物。

2.3 解剖特点

下肢静脉血栓的发生率是上肢的3倍[10]。下肢静脉比上肢静脉易发生血栓:下肢静脉内有静脉瓣;静脉有时甚至可出现短暂的停滞;静脉壁薄易受压,血流通过毛细血管到达静脉后黏性有所增加;由于重力作用,下肢血流更缓慢。有研究[11]报道,静脉血栓以左侧下肢多见,为右侧的2~3倍。

2.4 年龄

年龄越小,发生静脉血栓的几率越大。Higgerson等[12]通过对11个PICU的前瞻性研究发现,儿童静脉血栓症发生率高达0.74%, 主要集中在l岁以下的婴幼儿。

3预防性护理对策

3.1 加强护理评估,做好个体化健康指导

护理人员应对血栓的发生因素加以重视,评估每位患儿的全身情况和凝血情况,找出血栓形成的危险因素,有针对性地做好患儿及家属的健康教育。① 讲解发生血栓的病因、危险因素及后果,提高警惕性; ② 讲解常见症状,告知家属,患儿有异常症状等不适应及时告知医生; ③ 加强巡回,观察肢体有无肿胀、静脉炎等,并及时处理或作相应检查以排除静脉血栓。

3.2 护理对策

3.2.1 病情观察:急性期每周查血象1~2次,热退后可每周复查1次,观察血小板值的变化,指导用药。血小板增多以第2周多见,第3周达高峰,血液呈高凝状态,急性期血小板减少很少见,但可能是弥散性血管内凝血的征象。血小板计数低是冠状动脉瘤的高危因素,定期做好凝血象监测、超声心电图检查等,并做好异常值的登记汇报,及时配合处理。

3.2.2静脉置管护理: ① 穿刺者应保持稳定的积极向上的健康心理状态,无论血管穿刺多难、周围压力多大都必须保持冷静,不要被患儿家属的情绪感染,千万不能操之过急,越急往往成功率越低,同时积极与家长进行有效沟通,消除患儿的恐惧感,既有利于提高穿刺的成功率,又有助于减少医患纠纷。加强静脉血管解剖学知识的学习,提高穿刺成功率,争取穿刺一次成功,避免反复穿刺造成血管内膜损伤,导致血栓形成; ② KD患儿穿刺时要避免下肢静脉穿刺,尤其是左下肢及股静脉穿刺。这是因为左侧髂静脉受到腹主动脉分叉和左侧髂动脉及腹股沟韧带的压迫,这种机械压迫不仅影响了左侧下肢静脉回流,而且对左侧髂静脉也是一种损伤,从而成为左下肢血栓发病率高的主要原因,尽量避免周围静脉注射对血管有刺激性的药物,必要时应稀释后缓慢滴入,避免在同一静脉进行多次穿刺,穿刺部位如出现炎症反应,应立即重新建立静脉通道。穿刺时尽量缩短扎止血带的时间,减轻对局部和远端血管的损伤,防止各种微粒进入静脉通道。另外,穿刺时应选择较粗的血管,避免头皮毛细静脉; ③ 对于一些不充盈的血管,穿刺难度较大且宜穿刺失败时,可采取沿血管走行推送外套管等补救办法,但应注意送管要及时,动作要轻、稳、快,并防止外套管弯曲折断和损害血管; ④ 每次输液完毕用BD Posifiush封管液压脉冲式正压封管,避免导管内血栓形成; ⑤ 静脉留置针的应用中应遵行注意事项,使用套管针进行输液时,应严格掌握无菌观念,严格执行无菌技术操作。留置套管针时,每日检查穿刺部位皮肤,注意观察局部有无红肿、触痛等现象,注意沿静脉走向有无静脉炎的发生,穿刺肢体有无肿胀、疼痛、皮温增高及皮肤颜色变化,及时发现静脉血栓的症状; ⑥ 川崎病患儿套管针在血管内留置时间一般以3 d为宜,太长可导致套管针机械损伤血管壁而形成血栓等不良反应。

3.2.3遵医嘱应用静脉内丙种球蛋白(IVIG)加阿司匹林口服治疗:丙种球蛋白应在发病后10 d内给予,如有可能,应尽量在7 d内给予疗效更好。川崎病患儿常需口服阿司匹林6~8周,早期口服可控制急性炎症过程,减轻冠状动脉病变,恢复期口服可起到抗血小板聚集作用,特别是川崎病患儿出现冠状动脉瘤时瘤内血液滞留,易形成血栓性栓塞,尤其当冠状动脉瘤迅速扩大时,栓塞形成的风险更大,为防止冠状动脉瘤内血栓形成,需长期抗凝治疗,因此应使家长认识到按医嘱服药的重要性,不得随意减量或停药。

3.2.4密切观察药物副作用:单剂大剂量丙种球蛋白治疗可能会增加血液黏稠度,具有增加血栓栓塞的风险,故需要输液泵严格控制滴速,而且滴注过快易诱发心力衰竭,应根据年龄选择滴速,开始时滴速宜慢, 0.3 mL/min, 15 min后如无不良反应可加快滴速,但最快不超过0.8 mL/min, 如出现心动过速、胸闷、出汗、恶心等症状,应暂停或减慢滴速,待症状消失后再缓慢滴注,调整至患儿能耐受的速度;同时注意监测凝血象或血液流变学,以及时发现高凝状态。阿司匹林存在引起溃疡的潜在危险,对于伴有易患因素的川崎病患儿(合并冠状动脉瘤、丙种球蛋白耐药、不完全、再发及合并DIC),特别是不完全川崎病伴有消化道症状者,宜选在饭后服用阿司匹林,必要时用制酸剂或胃黏膜保护剂。密切观察患儿大便的色、量及性质,定期查大便隐血试验,做到早发现、早诊断、早治疗,减少并发症和不良事件的发生。另外,肝功能不全者,宜减量并加用保肝药或选择其他抗凝药。

3.2.5心理护理:在川崎病的治疗中,大剂量丙种球蛋白静脉滴注会引起患儿烦躁不适,所以医务人员及家属要密切观察患儿的不适及反应,随时给予处理。同时对于患儿应给予心理支持,用爱抚的目光、温和的语调、体贴的动作主动亲近患儿,善于从其表情、啼哭和言语中洞察其情绪变化。同时,转移患儿对疾病及家属态度的注意力,使其保持良好的心态,配合治疗。在与患儿建立良好的医患关系后,还需对家属因川崎病起病急、病情重、患儿心血管受损及可能发生猝死等产生的不安、情绪紧张、恐惧、焦虑心理进行处理,医务人员需与其建立良好的沟通途径,耐心细心地向其介绍与本病相关的医学知识,如治疗及护理、预后、注意事项,以消除其紧张心理,积极配合医师的治疗方案。部分家属可能因患儿使用丙种球蛋白等贵重药品致使医疗费用过高而引起焦虑,此时应向家属说明使用丙种球蛋白的重要性以及对患儿病情的影响,取得家属的心理支持,并且尽力帮其取得其他经济支持。

参考文献

[1]Klm D S, H an B H, Lee S K, et al. Evidence ofselection of 11 amino acid CDR3 domains in V kappa Ⅲ-derived immunoglobulin light chains in Kawasaki disease[J]. Scand J Rheumatol, 1997, 26: 350.

[2]王宏伟. 川崎病的病因及发病机制研究进展[J]. 中华儿科杂志, 2002, 40: 120.

[3]李越.护理干预对老年人腹部手术后下肢静脉血栓形成的影响[J]. 中国当代医药, 2011, 18(14): 124.

[4]Levi M, van der Poll T, Buller H R .Bidirectional relation between inflammation and coagulation [J].Circulation, 2004, 109(22): 2698.

[5]Fredman J E. Molecular regulation of platelet-dependent thrombosis [J]. Circulation, 2005, 112(17): 2725.

[6]Ayusawa M, Sonobe T, Uemura S, et al. Revision of diagnostic guidelines for Kawasaki disease the 5th revised edition[J]. Pediatr Int, 2005, 47: 232.

[7]沈伟, 杨默, 李晋蜀, 等. 川崎病血小板增多的可能原因及机制[J]. 中华血液学杂志, 2007, 28(5): 359.

[8]唐章华, 董文彬, 黄荣忠.川崎病患儿血小板参数变化及临床意义[J]. 西部医学, 2004, 16: 152.

[9]Mitani Y, Oishi N, Kurashige T. Antibodies to endothelial cells in Kawasaki disease lyse endothelial cells without cytokine pretreatment[J]. Clin Exp Immunol, 1997, 107(1): 120.

[10]王竣, 躅卫华, 许林, 等.肺癌合并肺栓塞危险因素及预后的临床分析[J].中国肺癌杂志, 2011, 14(10): 780.

[11]张颖, 魏春叶.深静脉血栓的预防和护理[J].齐鲁护理杂志, 2005, 11(5): 455.

[12]Higgcrson R A.Lawson K A, Christie L M, et al.lncidcnee and risk factors associated with venous thrombotic eveflts in pediamc inten-sire care unit patients[J]. Pediatr Crit Care Med, 20l1, 12(6): 628.

[13]Raffini, Huang Y S, Wim·er C, et al. Dramatic increase in venous thromboembolism in children′s hospitals in the Uaited States from 200l to 2007[J]. Pediatrics, 2009, 124(44): 1001.

[14]Chalmers E A. Perinatal stroke-risk factors and management[J]. Br J Haematol, 2005, 130(3): 333.

[15]Kuhle S, Massicotm P, Chan A, et al. Systemic thromboembolism in children: Data from the l-800-NO-CLOTS Consultation Service[J]. Thromb Haemost, 2004, 92(4): 722.

收稿日期:2014-12-22

中图分类号:R 473.72

文献标志码:A

文章编号:1672-2353(2015)10-141-03

DOI:10.7619/jcmp.201510048

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