姚小丽 (广东省韶关市人民医院,广东 韶关 512000)
胎儿生长受限(FGR),即小于胎龄儿(SGA)。研究显示,FGR可能影响胰岛素分泌及β细胞功能,并可导致胰岛素抵抗,从而引起代谢及心血管并发症[1]。为进一步探讨FGR及胰岛素抵抗的相关性,本研究观察SGA胰岛素及相关指标的变化,也为FGR与代谢综合征的发生及发展提供一定依据。
1.1 一般资料:选取2012年7月~2013年12月在我院就诊的SGA 46例作为试验组,其中男26例,女20例,胎龄32~39周,平均(34.6±2.1)周,选取同期生长正常胎儿(AGA)43例作为对照组,其中男24例,女19例,胎龄32~38周,平均(34.3± 2.2)周,两组性别、胎龄差异无统计学意义(P>0.05)。两组均符合第7版《诸福棠实用儿科学》SGA、AGA诊断标准。
1.2 方法:两组均于出生后测定体重、身长、头围,出生后48~72 h喂哺4~5 h后抽取新生儿股静脉血4 ml,经离心后取上清液,-20℃保存待测。采用电子血糖仪测定空腹血糖(FPG),放射免疫分析法检测空腹胰岛素(FINS),用全自动生化仪测定低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、总胆固醇(TG)。计算葡萄糖/胰岛素比值(G/I)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能(HBCI)。
2.1 两组生化指标比较:试验组FPG值和HDL-C值显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),而FINS值、LDLC值和TG值均显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 两组生化指标比较(s)
表1 两组生化指标比较(s)
注:与对照组比较,①P<0.05
组别 例数 FPG(mmol/L) FINS(μIU/mL) LDL-C(mmol/L) HDL-C(mmol/L) TG(mmol/L)试验组 46 3.56±0.63① 2.52±0.45① 0.84±0.03① -1.34±0.18① 0.08±0.03①对照组 43 4.26±0.69 1.79±0.43 0.45±0.02 0.15±0.03 -0.62±0.05
2.2 两组胰岛素敏感性指标比较:试验组G/I和ISI显著低于对照组(P<0.05),HOMA-IR显著高于对照组(P<0.05),而两组HBCI差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。
表2 两组胰岛素敏感性指标比较(s)
表2 两组胰岛素敏感性指标比较(s)
注:与对照组比较,①P<0.05
组别 例数G/I ISI HOMA-IR HBCI试验组 46 1.74±0.41①-3.73±0.55①0.49±0.05①181.4±72.1对照组 43 2.94±0.54 -2.99±0.50-0.01±0.05 136.3±51.9
FGR是妊娠期并发症之一,是围生儿死亡的重要原因。胎儿宫内生长发育与多种因素相关,如内分泌因素、孕妇因素、胎儿因素等。近年来研究显示,脐血胰岛素水平与胎儿生长发育密切相关,与胎儿体质量呈正相关关系[2-3]。胰岛素在胎儿正常发育中发挥着重要作用,胰岛素缺乏可导致胎盘代谢和营养转运功能障碍,影响胎儿对营养物质的吸收和利用,造成胎儿生长受限。流行病学调查显示,出生时体格大小与代谢性疾病的发生密切相关,而胰岛素抵抗是它们共同的发病基础[4-5]。本研究通过测定SGA在生命早期的空腹血糖、空腹胰岛素等指标,探讨了FGR与新生儿胰岛素敏感性的相关性。
研究结果显示,试验组HDL-C值显著低于对照组,而LDL-C值和TG值均显著高于对照组,表明SGA在母体宫内发育时即存在血脂代谢紊乱,影响其生长发育。试验组FINS值显著高于对照组,G/I显著低于对照组,提示SGA在生命早期即存在高胰岛素血症。试验组ISI显著低于对照组,HOMA-IR显著高于对照组,提示SGA在宫内发育时即存在胰岛素敏感性下降,以及不同程度的胰岛素抵抗。
总之,胎儿生长受限与胰岛素抵抗密切相关,胰岛素抵抗会影响胎儿宫内生长发育,应积极预防和避免FGR的发生。
[1] 马向东,陈必良,辛晓燕.胰岛素抵抗及信号转导在胎儿生长受限中的意义[J].中国妇幼健康研究,2007,18(2):151.
[2] 段丽红,赵 霞,张靖霄,等.母血及脐带血中胰岛素水平与胎儿宫内生长发育的关系研究[J].中国全科医学,2012,15(7B):2336.
[3] 朱明慧,黎颖雄.母血及脐血胰岛素与胎儿生长发育关系的研究[J].中国当代医药,2010,31(17):35.
[4] 崔蕴璞.低出生体重与胰岛素抵抗[J].国外医学儿科学分册,2003,30(1):10.
[5] 刘占利,梁 琨.胎儿生长迟缓与胰岛素抵抗的研究[J].国外医学妇幼保健分册,2004,15(6):321.