李玉
【摘要】目的通过测定急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血中转化生长因子-β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)的水平,探讨TGF-β1和CTGF与ACS危险度分层的关系。方法选择因胸痛入院的患者100例。所有患者进行危险分层。血清TGF-β1和CTGF水平采用酶联免疫吸附法检测。测得的数据应用SPSS 17.0统计软件包进行分析。结果血清TGF-β1浓度在中危组、高危组均较低危组降低,差异有统计学意义(P<0.05);血清CTGF浓度在低危组、中危组、高危组依次升高,两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论血清TGF-β1、CTGF水平在不同危险度分级间比较有差异,说明TGF-β1、CTGF能作为评价心脏恶性事件危险性的相关指标。
【关键词】急性冠状动脉综合征(ACS);转化生长因子-β1(TGF-β1);结缔组织生长因子(CTGF);危险度分层
【中图分类号】R543.3【文献标识码】A
在成人中,急性冠状动脉综合征(Acute Coronary Syndrome, ACS)几乎是所有发生心源性猝死的原因。本研究通过测定ACS患者转化生长因子-β1(Transforming Growth Factor-β1,TGF-β1)、结缔组织生长因子(Connective Tissue Growth Factor,CTGF)水平,将其与危险分层联合分析,探讨其在心脏恶性事件危险性方面的作用,希望能为ACS的诊断、治疗提供帮助。
1. 资料与方法
1.1 一般资料:选自2013年4月~2014年2月因胸闷或者胸痛在急诊科住院的患者100例,分为低危组32例、中危组48例、高危组20例。所有病例排除慢性肝肾功能不全,慢性心力衰竭、心肌炎、风湿性心脏病,结缔组织病和肿瘤,近期内有创伤和手术史。
1.2 方法:实验室检查:所有患者于入院24h内抽肘静脉血4mL,置于普通试管中,4000rpm离心10min,收集上层血清,于-70℃冰箱中保存待测。采用酶联免疫吸附检测患者血清,采用全自动生化分析仪测定。
1.3 危险度分层:ACC/AHA指南中对ACS进行了危险分层,分为低危、中危、高危三层[1]。
1.4 统计学分析:采用SPSS17.0统计软件对数据进行统计学分析,多组均数间的比较采用完全随机设计资料的方差分析,两样本比较采用LSD检验。设检验水准为双侧α=0.05,以P<0.05认为差异有统计学意义。
2. 结果
TGF-β1血清浓度在中危组、高危组均较低危组降低,差异有统计学意义(P<0.05);CTGF血清浓度在低危组、中危组、高危组依次升高,两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1ACS患者不同危险度组血清TGF-β1和CTGF水平(±s)
危险度nTGF-β1(ng/mL)CTGF(ng/L)低危组3220.59±3.52133.56±51.12中危组4817.13±2.18*170.21±67.46*高危组2015.46±3.86*222.26±59.51*▲注:与低危组比较,*P<0.05;与中危组比较,▲P<0.05
3. 讨论
ACS是冠状动脉粥样硬化性心脏病病程中的严重事件,要针对患者不同的风险采取相应的临床对策,这就需要对患者进行危险分层。进行危险分层对近、远期死亡等心脏事件发生预测及治疗有重要指导价值。对高危及中危患者及早行介入干预,强化药物治疗,可明显降低其心肌梗死及死亡的发生率。
TGF-β1在动脉粥样硬化的发生发展中有重要的意义。CTGF作为TGF-β1的下游细胞因子,能够介导TGF-β1的部分生物功能。有研究发现,粥样硬化斑块形成早期,冠状动脉内膜首先表现的是血管细胞黏附分子1等表达[2]。TGF-β1能够使血管细胞黏附分子1、细胞间黏附分子1的表达下调,从而抑制巨噬细胞黏附 [3]。炎症在ACS中起一定的作用,在载脂蛋白E敲除大鼠体内运用抗-TGF-β1,2,3中和抗体抑制TGF-β1信号传导后发现病变部位炎性细胞增加而胶原减少,利于斑块不稳定[5]。CTGF与炎性因子及炎性介质的黏附、迁移也密切相关。CTGF以剂量依赖的方式诱导单核细胞趋化,使单核细胞移行到粥样硬化病变处促成动脉粥样硬化形成。CTGF参与冠状动脉闭塞形成,引起血管破损或AS斑块破裂。本研究将ACS患者分为低、中、高危组,通过测定血清中TGF-β1、CTGF水平,观察TGF-β1与CTGF两个因子能否作为分层的重要依据。研究发现,血清TGF-β1水平下降及CTGF水平升高能作为心脏危险度分层的指标,可以依据TGF-β1、CTGF水平尽早识别ACS的高危和低危人群,有助于选择最适疗法,改善患者预后。
参考文献
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[3]Feinberg MW1, Jain MK, Werner F, Sibinga NE,et al. Transforming growth factor-β1 inbibits cytokine-mediated induction of human metalloelastase in macrophage[J].J Biol Chem,2000,275(33):25766-25773.
[5]Mallat Z, Gojova A, Marhiol-Forunigault C, et a1. Inhibition of transforming growth factor-beta signaling accelerates atherosclerosis and induces an unstable plaque phenotype in mice[J].Circ Res,2001,89(10):930-934.(上接第48页)
酸伊马替尼每天100mg,治疗后获得快速完全的血液学缓解,12天后外周血嗜酸性粒细胞5.94×109/L下降至0.01×109/L。总之,嗜酸性粒细胞增多症是一类病因复杂、缺乏特异性,易合并多脏器受累的疾病。临床预后报道不一,生存期几个月至二十年不等,但如果合并心血管病变则预后较差,应予以重视并争取早期明确诊断、早期治疗,且以综合治疗为主。
参考文献
[1]邓家栋.邓家栋临床血液学[M].2版.上海: 上海科学技术出版社,2001: 934-938.
[2]Hari Krishan AggarwalI; Deepak JainI; Vipin KaverappaI; Promil JainII; Ashwani KumarI; Sachin YadavI.Sharma.Idiopathic hypereosinophilic syndromepresenting as severe Loeffler's endocarditis[J].University of Health Sciences.2013 Apr;100(4):e43-6.
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[4]Schaller JL,Burkland GA.Case report: rapid and complete control of idiopathic hypereosinophilia with imatinib mesylate[J].Med Gen Med,2001,3( 5) : 9.
[5]Hypereosinophilic syndrome-lymphocytic variant transforming into peripheral T-cell lymphoma with severe oral manifestations.Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol. 2013 May 10. pii: S2212-4403(13)00177-6. doi: 10.1016/j.oooo.2013.03.017.
酸伊马替尼每天100mg,治疗后获得快速完全的血液学缓解,12天后外周血嗜酸性粒细胞5.94×109/L下降至0.01×109/L。总之,嗜酸性粒细胞增多症是一类病因复杂、缺乏特异性,易合并多脏器受累的疾病。临床预后报道不一,生存期几个月至二十年不等,但如果合并心血管病变则预后较差,应予以重视并争取早期明确诊断、早期治疗,且以综合治疗为主。
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