早期T波倒置及血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平与急性心肌梗死急诊介入治疗的相关性分析

2015-03-17 09:03华,刘
现代中西医结合杂志 2015年7期
关键词:肾素醛固酮心动图

李 华,刘 稳

(1. 山东省淄博市临淄区人民医院,山东 淄博 255400;2. 山东省淄博市齐都医院,山东 淄博 255400)

早期T波倒置及血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平与急性心肌梗死急诊介入治疗的相关性分析

李 华1,刘 稳2

(1. 山东省淄博市临淄区人民医院,山东 淄博 255400;2. 山东省淄博市齐都医院,山东 淄博 255400)

目的 观察急性心肌梗死行急诊介入后早期T波倒置与血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平的相关性及其临床意义。方法 选择85例急性心肌梗死并行急诊介入治疗患者,根据其是否在介入术后24h内出现T波倒置,将患者分为T波倒置组45例,未倒置组40例,分别观察肌钙蛋白、超声心动图射血分数、舒张末内径、血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平及预后。结果T波倒置组肌钙蛋白峰值低于未倒置组且达酶峰时间短于T波倒置组,血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平显著低于未倒置组。随访6个月,T波倒置组超声心动图射血分数、舒张末内径与术前比较有明显改善,且改善情况优于未倒置组(P均<0.05),心血管事件发生率低。结论 血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平和介入治疗后是否早期T波倒置都是心肌组织再灌注的临床指标,与预后有密切关系。

急性心肌梗死;介入治疗;T波倒置;血管紧张素Ⅱ;醛固酮

急性心肌梗死是临床常见的急危重症,而介入治疗可使梗死区心肌获得充分再灌注,能挽救濒死的心肌,维护左心室功能,改善预后。研究证实急性心肌梗死行急诊介入治疗后24h内出现早期T波倒置提示心肌组织水平再灌注良好,预后好[1]。本研究就其与血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平的相关性及其临床意义进行了探讨。

1 临床资料

1.1一般资料 选择2011年11月—2013年9月在临淄区人民医院住院的急性ST段抬高型心肌梗死患者85例,入院前均有典型胸痛,持续时间≥30min;相邻2个或2个以上导联ST段抬高(胸导联≥0.2mV,肢导联≥0.1mV),并能排除束支传导阻滞。排除有陈旧性心肌梗死病史者,肝、肾功能异常者,心肌病、电解质紊乱、甲状腺疾病、肾上腺疾病者,2周内应用β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(ARB)等影响血管紧张素Ⅱ、醛固酮活性的药物者。男54例,女31例;年龄45~75(57.4±6.7)岁;下后壁心肌梗死45例,下壁、右室心肌梗死20例,广泛前壁心肌梗死8例,下壁心肌梗死12例。结合其急诊介入治疗前后心电图变化,确定其是否在24h内出现T波倒置。T波倒置的标准:心电图在原有ST段抬高的导联上出现负向T波,且T波振幅≥1mm。其中T波倒置组45例,未倒置组40例。2组性别、年龄、血糖、体质量指数等比较差异无统计学意义(P均>0.05)。见表1。

1.2治疗方法 所有患者行经皮冠状动脉介入(PCI)治疗,=急诊介入治疗后24h每隔4h做1次心电图,以后3d每天做1次心电图,观察ST段及T波变化;肌钙蛋白I(cTnI)于发病后24h内每4h查1次,以后3d每天查1次,观察血清肌钙蛋白峰值及达酶峰时间;2组分别于PCI术前累计卧床4h(包括入院前卧床时间)后及术后第1天、第3天清晨卧位抽取静脉血(醛固酮检测采取肝素抗凝血,血管紧张素Ⅱ检测采取EDTA加酶抑制剂抗凝血),采用低温离心,分离血浆置于-20 ℃冰箱内储存,采用放射免疫分析法测定血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平;PCI术前及术后6个月行静息状态下超声心动图检查,测量左室射血分数(LVEF)、舒张末内径(LVEDD)等指标。2组酌情应用阿司匹林、低分子肝素、氯吡格雷、他汀类药物、硝酸酯类药物等常规治疗,根据病情入院后5~7d均未应用β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、ACEI或ARB,以后据病情应用。2组服用常规治疗药物的情况相似(P>0.05),见表2。

表1 2组基本临床特征比较

表2 2组合并用药情况 例

1.3随访 对入选患者分别于急诊介入术后6个月门诊或电话随访,内容包括患者出院后的治疗情况及主要心血管事件(不稳定型心绞痛、心源性死亡、再次心肌梗死、心功能情况),并行静息状态下超声心动图检查,再次观察LVEF、LVEDD等指标。

1.4统计学方法 数据应用SPSS17.0软件包进行统计分析。计量资料组间比较采用t检验,计数资料采用2检验或Fisher精确概率检验法。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.12组cTnI水平及超声心动图指标比较T波倒置组cTnI峰值明显低于未倒置组(P<0.05),且酶峰时间提前(P<0.05)。术前2组超声心动图指标比较差异无统计学意义(P均>0.05);术后6个月T波倒置组LVEF、LVEDD明显改善(P均<0.05),未倒置组改善不明显,2组比较差异有统计学意义(P均<0.05)。见表3。

表3 2组CTNI及超声心动图指标比较

注:①与未倒置组比较,P<0.05。

2.22组血管紧张素Ⅱ与醛固酮水平比较 2组术前血管紧张素Ⅱ与醛固酮水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。PCI术后1d及术后3d,T波倒置组血管紧张素Ⅱ与醛固酮水平均明显低于未倒置组(P均<0.05)。见表4。

表4 2组血管紧张素Ⅱ与醛固酮水平

注:①与未倒置组比较,P<0.05。

2.32组随访情况 未倒置组心血管事件发生率较T波倒置组显著增高(P<0.05)。见表5。

表5 2组随访期间心血管事件比较 例

注:①与未倒置组比较,P<0.05。

3 讨 论

急性心肌梗死时神经、体液、内分泌系统发生一系列改变,包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活[2],使血管紧张素Ⅱ和醛固酮分泌增多。研究表明,血管紧张素Ⅱ通过促分裂素活化激酶途径直接诱导基因表达,还可以刺激心脏神经末梢释放去甲肾上腺素以及内皮细胞释放内皮素间接引起心肌细胞肥大导致心室肥厚;血管紧张素Ⅱ也可通过结合血管紧张素Ⅱ-1型受体促使成纤维细胞增殖,并激活纤维蛋白基因、胶原蛋白基因、整合素基因的表达,激活细胞膜钙离子通道使心脏成纤维细胞Ⅰ型及Ⅲ型胶原蛋白基因的表达增强,导致心肌纤维化[3-4]。醛固酮的分泌增加使容量负荷增加,血压升高,并可促使血管壁及心肌的纤维化,使血管及心肌重构,肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,可以调节梗死区相关动脉及其他心肌血管的结构和张力,并促进释放内皮素、血浆纤溶酶原激活物抑制物-1,促进血管收缩,钠水潴留和血容量增多[5]。当肾素-血管紧张素-醛固酮系统持续活性增高可以使心肌缺血程度加重,梗死范围扩大,加重患者病情,这些病理变化又可进一步激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,使病情进一步加重[6]。成功的介入治疗可迅速使缺血心肌再灌注,减低肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性,阻止其对心血管的损害,降低病死率。

T波早期倒置作为一项判断冠脉再通的间接指标近年来受到重视。Matetzky等[7]认为其标志着闭塞血管再通,是再灌注后心肌获救的表现,但并非任何程度的再灌注都导致早期T波倒置,只有及早出现足够的再灌注才能出现这种心电图变化,可以作为判断闭塞冠脉再灌注的可靠指标。虽然冠脉造影是评价冠脉再通的金标准,但其不能代表心肌组织水平再灌注,Ito等[8]研究发现即使在TIMI血流达到了3级的介入治疗后,仍有16%的急性心肌梗死患者存在心肌组织水平灌注不足。本研究分别观察介入治疗后出现T波早期倒置与否的2组患者的心肌组织灌注状态、血管紧张素Ⅱ和醛固酮活性变化及临床预后,结果T波倒置组与未倒置组相比,cTnI峰值明显低于未倒置组且酶峰时间提前,提示T波倒置组心肌损伤程度较T波未倒置组轻。动态观察显示T波倒置组较未倒置组血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平显著降低,提示缺血心肌再灌注可使肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性降低;缺血心肌未得到有效再灌注者介入治疗前后血管紧张素Ⅱ和醛固酮始终保持较高水平,说明急性心肌梗死患者血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平变化与心肌微循环灌注状态密切相关。随访6个月,T波倒置组LVEF、LVEDD与术前比较有明显改善,未倒置组改善不明显,提示T波倒置组较未倒置组心功能改善明显,且心血管事件发生率低,说明T波倒置组由于较高的缺血心肌再灌注率,最大限度地挽救了濒死的心肌,明显改善预后,提高生存率。

综上所述,血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平和介入治疗后是否早期T波倒置与急性心肌梗死的病情严重程度及预后相关,介入治疗后早期T波倒置有助于临床对急性心肌梗死的病情预后判断及危险分层,具有重要的临床指导意义。

[1] 叶卓联. 急性心肌梗死急诊介入治疗术后心电图ST—T演变的临床意义[J]. 海南医学,2011,22(5):55-57

[2]Le-HeuzeyJY,MarijonE,ChachK,etal.Pathophysiologyofatrialfibrillition:insightsintotherenin-angiotensinsistem[J].ArchCardiovascDis,2008,101(11/12):787-791

[3]LemarieCA,ParadisP,SchiffrinEL.Newinsightsonsignalingcascadesinducedbycross-talkbetweenangiotensinⅡandaldosterone[J].JMolMed,2008,86(6):673-678

[4]UngerT,LiJ.Theroleoftherenin-angiotensin-aldosteronesysteminheartfailure[J].JReninAngiotensinAldosteroneSyst,2004,5(Suppl1):S7-S10

[5] 陈灏珠. 心脏病学[M]. 7版. 北京:人民卫生出版社,2009:1079

[6] 陈志媛,周国胜,薛鸿群,等. 急性心肌梗死患者肾素-血管紧张素-醛固酮活性变化[J]. 中国现代医生,2012,50(5):148-149

[7]MatetzkyS,BabrielGL,ShaharMA,etal.EarlyTwaveinversionafterthrombolytictherapypredictsbettercoronaryperfusion:clinicalandangiographicstudy[J].JAmCollCardiol,1994,24(5):378-383

[8]ItoH,MaruyamaA,lwakuraK,etal.Clinicalimplicationsofthenoreflowphenomenon.Apredictorofcomplicationsandleftventricularremodelinginreperfusedantrriorwallmyocardialinfardialinfarction[J].Circulation,1996,93(2):223-228

10.3969/j.issn.1008-8849.2015.07.031

R0542.22

B

1008-8849(2015)07-0762-03

2014-04-01

猜你喜欢
肾素醛固酮心动图
超声心动图诊断Fabry病1例
王新房:中国超声心动图之父
继发性高血压患者尿微量蛋白含量与肾素-血管紧张素-醛固酮系统中肾素的关系研究
基于肾素-血管紧张素系统评析新冠病毒致多脏器损伤作用及中药干预作用
AAV9-Jumonji对慢性心力衰竭犬心脏肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性的影响
早孕期超声心动图在胎儿严重先心病中的应用
超声心动图诊断Loffler心内膜炎1例
浅析原发性醛固酮增多症中肾上腺醛固酮瘤和特发性醛固酮增多症的临床特点
浅析原发性醛固酮增多症中肾上腺醛固酮瘤和特发性醛固酮增多症的临床特点
醛固酮肾素定量比值筛查原发性醛固酮增多症的探讨