血管扩张剂治疗肺心病疗效观察

姜万年

血管扩张剂治疗肺心病疗效观察

姜万年

目的观察血管扩张剂治疗肺源性心脏病(肺心病)的临床疗效。方法28例肺心病患者, 随机分为对照组(11例)和治疗组(17例)。对照组采用吸氧、抗感染、祛痰、平喘、利尿等常规治疗, 治疗组在常规治疗基础上加用巯甲丙脯酸或心痛定口服。比较两组心率(HR)、心搏出量(SV)、肺动脉楔压(PAWP)、肺动脉压力(PAP)、肺血管阻力(PAR)、肺动脉阻力(TPR)变化及好转时间、住院时间。结果治疗组在治疗后HR、PAWP、PAP、PAR、TPR较治疗前差异有统计学意义(P＜0.05), 对照组治疗后PAP、TPR与治疗前比较比较差异有统计学意义(P＜0.05)；组间比较, 治疗组PR、PAP及PAWP改善优于对照组, 差异有统计学意义(P＜0.05)；两组好转时间及住院时间相当, 差异无统计学意义(P＞0.05)。结论血管扩张剂能显著地减轻肺心病患者的心脏前后负荷, 降低肺动脉压, 但对肺心患者急性发作期控制无明显促进作用。

肺源性心脏病；血管扩张剂

肺源性心脏病的治疗主要依靠原发疾病的治疗、纠正低氧血症、改善通气、控制感染、适当利尿等措施。虽然扩血管药物治疗慢性充血性心力衰竭效果良好, 但以降低肺动脉压为目的的治疗效果需进一步探讨。本文对17例肺心病患者采用的血管扩张剂治疗, 并与11例未用血管扩张剂者对比。结果显示血管扩张剂能减轻心脏患者心脏的前后负荷,降低肺心患者的肺动脉压。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择本院2013年1月～2014年9月住院治疗的肺心病患者28例, 均符合《呼吸病学》中关于肺心病的诊断为标准[1]。在入院后第1天或第2天及服药后第3天作心血管功能检查, 仪器为XXG-E2心血管功能测试诊断仪。

1.2 治疗方法 对照组采用吸氧、抗感染、祛痰、平喘、利尿等常规治疗。治疗组在常规治疗的基础上加用巯甲丙脯酸25 mg, 3次/d口服；或心痛定10 mg, 3次/d口服。

1.3 疗效标准 参照《呼吸病学》中肺心病的疗效标准[2]。

1.4 统计学方法 采用SPSS18.0统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示, 采用t检验；计数资料以百分比或率(%)表示, 采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

治疗组有1例死亡, 其余患者好转出院。两组治疗前HR、PAP、SV、PAWP、PAR、TPR均差异无统计学意义(P＞0.05)。治疗后, 治疗组HR、PAP、PAWP、PAR、TPR均优于治疗前(P＜0.05), 对照组PAR、TPR优于治疗前(P＜0.05)；治疗后两组PR、PAP、PAWP差异有统计学意义(P＜0.05)。患者临床好转时间及住院时间差异无统计学意义(P＞0.05)。见表1, 表2, 表3。

表1 治疗组治疗前后的数据变化(±s)

表1 治疗组治疗前后的数据变化(±s)

注： 与治疗前比较,aP＜0.05

时间 例数 SV(ml) HR(次/min) PAWP(kPa) PAR(dyn·s/cm2) PAP(kPa) TPR(dyn·s/cm2)治疗前 17 78.5±15.2 96±23 3.36±0.65 264±37 4.16±0.47 1450±238治疗后 17 81.4±17.1 82±19a 2.41±1.49a 242±32a 3.39±0.73a 1094±225a

表2 对照组治疗前后的数据变化(±s)

表2 对照组治疗前后的数据变化(±s)

注：与治疗前比较,aP＜0.05

时间 例数 SV(ml) HR(次/min) PAWP(kPa) PAP(dyn·s/cm2) PAP(kPa) TPR(dyn·s/cm2)治疗前 11 75.4±17.2 97±18 3.21±0.68 260±34 4.28±0.39 1392±196治疗后 11 79.3±13.4 93±12 2.87±0.63 257±31 3.75±0.61a 1138±233a

表3 两组好转、住院时间比较(±s, d)

表3 两组好转、住院时间比较(±s, d)

注：两组比较, P＞0.05

组别 例数 好转时间 住院时间治疗组 16 35±11 42±8对照组 11 32±13 43±16

3 讨论

心痛定及巯甲丙脯酸能明显降低心脏前后负荷, 降低肺动脉压, 而不影响心脏排血量, 无反射性心率增快的作用,反而有减慢心率的作用, 这与诸多文献报道的一致[3-5]。

肺心病常规治疗后PAP及TPR降低, 而用血管扩张剂后PAP降低更为明显(P＜0.05)。但TPR降低两组无统计学意义, 原因在于肺心病外周阻力增设是由于缺氧使血管痉挛的结果, 经常规治疗就能改善缺氧, 使血管痉挛缓解, 周阻降低, 从而减轻心脏后负荷。而肺动脉压力增设除缺氧管痉挛外, 还存在肺动脉中膜的增厚和血管的机化使血管腔变窄这一重要的形态基础, 有学者也认为肺循环阻力增加是引起肺动脉高压的一个原因, 血管扩张剂减小了肺循环阻力, 而使肺动脉压降低, 产生比常规治疗更明显的效果[6]。

肺心病患者中, 有PAWP的升高, 这反映出肺心病患者也存在着左心功能不全, 临床症状以右心功能不全为主, 这可能是右心功能不全减轻了左心功能不全的症状, 或由于肺部原发疾病遮盖左心功能不全的症状, 有报道肺心病患者血浆内皮素升高, 可收缩外周血管, 减少回心量, 同时也收缩冠状动脉, 降低心脏泵功能, 使左心受累[7]。故血管扩张剂能显著地降低肺动脉楔压(P＜0.01), 血管扩张剂增加冠脉血流或对抗血管紧张素Ⅱ, 从而改善左心功能。

治疗组与对照组均显示经治疗后SV增加而心率变慢。治疗组心输出量(SV×HR)治疗后测试较治疗前降低11.7%,而对照组几乎无变化(增加0.8%), 有人认为用血管扩张剂,不能单纯着眼于动脉压的降低, 更重要的是看组织的供氧情况有无改善, 因为氧的输送系数(CCD)=血氧含量×心排血量/氧耗量。如果用大剂量血管扩张剂使用外周静脉扩张,回心血量减少, 则心排血量反而减少, 从而加重组织缺氧。故选择剂量时应慎重, 最好有血液动力学设备监测。

本资料显示治疗组与对照组患者临床症状好转时间与住院时间差异无统计学意义(P＞0.05)。综述资料表明：血管扩张剂治疗慢阻肺合并的肺动脉高压的疗效较差, 钙高子拮抗剂治疗原发性肺动脉高压的疗效仍不理想。肺心病是肺(胸)疾病发展的严重阶段, 肺功能严重不足, 常伴有感染, 水、电解质及酸碱平衡失调, 由于肺动脉压增高导致肺心病病理改变, 降低肺动脉压并未阻止患者呼吸功能不全发生的病理过程, 疗效差可能与些有关。

国外学者认为慢性阻塞性肺疾病的患者合并浮肿者与不合并浮肿者肺动脉压无明显差异[8]。因此, 其认为慢性阻塞性肺疾病所致的肺动脉高压与右心衰竭无关, 对此类肺动脉高压与右心衰竭无关, 对此类肺动脉高压的治疗不必持积极态度。所以有关血管扩张剂对肺心病的治疗效果仍需进一步的探讨。

总之, 血管扩张剂能显著地减轻肺心病患者的心脏前后负荷, 降低肺动脉压, 但对肺心患者急性发作期控制无明显促进作用。

[1]胡康宁. 血管扩张剂的临床应用. 解放军医学杂志, 1985, 22(2): 86-87.

[2]朱元珏, 陈文彬.呼吸病学. 北京:人民卫生出版社, 2003:123.

[3]江素涛. 心痛定与波依定治疗老年高血压的疗效比较. 中国实用医药, 2010, 5(30):146-147.

[4]王秀艳. 巯甲丙脯酸应用与观察. 当代医学(学术版), 2007, 1(10):135-136.

[5]孔凡栋. 巯甲丙脯酸电化学研究. 济宁医学院学报, 2008, 31(2): 99-101.

[6]徐志新, 杨文礼, 邵玉霞, 等. 重型慢性肺心病心肺衰竭治疗中血管扩张剂的应用. 哈尔滨医药, 1985, 5(2):51-53.

[7]李丽. 血管扩张剂治疗心衰加强护理观察的效果分析. 中国卫生产业, 2012, 10(23):163.

[8]Robinson BW, Gelband H, Mas MS. Selective pulmonary and systemic vasodilator effects of amrinone in children: new therapeutic implications. J Am Coll Cardiol, 1993, 21(6):1461-1465.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.20.139

2015-07-22]

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