老年高血压患者的动态动脉硬化指数和颈动脉内中膜厚度的相互关系

短篇论著

老年高血压患者的动态动脉硬化指数和颈动脉内中膜厚度的相互关系

徐蔚

(上海市新瑞医疗中心 百汇医疗, 上海, 200020)

关键词:动态动脉硬化指数; 颈动脉内中膜厚度; 老年高血压

早在2007年，欧洲心脏病学会(ESC)和欧洲高血压学会(ESH)发布的指南中就首次将动脉硬化用于高血压靶器官损害的评估[1]。疾病初期检测动脉硬化的程度对于预测高血压亚临床期的并发症具有非常重要的意义。检测临床血管病变，可降低心脑血管的发病风险及发病率。颈动脉内膜-中层厚度(IMT) 及斑块形成是高血压亚临床靶器官损害的表现之一。2003年，欧洲高血压指南将IMT作为评价靶器官损害的重要标志[2]。动态动脉硬化指数(AASI) 是利用ABPM所获得的一系列收缩压(SBP)和舒张压(DBP)的数值计算得出反映动脉硬化程度的新指数[3-7]。本文以颈动脉内膜中层厚度(IMT)和和颈动脉粥样斑块的检出率为指标，观察老年高血压患者AASI和IMT的相关性。

1资料与方法

1.1　一般资料

选取2011年1月—2012年11月在杨浦区中心医院就诊血压控制达标无并发症的老年高血压患者133例，年龄65～80岁，平均(70.13±4.96) 岁；男72例，女61例。将患者分为AASI异常组76例和AASI正常组57例。 常规检查：颈动脉超声、血脂、空腹血糖、肾功能及24 h动态血压(ABPM) 等指标。高血压诊断标准按照《中国高血压防治指南2013年修订版》[8]推荐诊断标准: ① 未服用降压药物情况下3次以上非同日多次血压测定所得的平均值中SBP≥140 mmHg和/或DBP≥90 mmHg; ② 使用包括利尿剂在内的，足量而合理的3种以内的抗高血压物治疗，血压控制达标(此处血压目标值根据ABPM标准即24 h平均血压130/80 mmHg)。排除标准: ① 依从性差和/或真性治疗抵抗者; ② 继发性高血压患者; ③ 3个月内曾有急性心肌梗死、心力衰竭、严重的心脏瓣膜病、脑血管意外病史者; ④ 糖尿病合并其他严重疾病者、严重肝肾功能不全者等。

1.2　方法

1.2.1血压监测：所有受试者的动态血压监测均使用太空携带无创式袖带法血压检测仪，时间为早6时至晚22时，每30 min自动充气测量血压1次，夜间22：00～次日6：00，每1 h自动充气测量血压1次；每例患者24 h的有效监测次数均>80%。监测期间不影响患者的日常活动。AASI的计算是将每一位患者的ABPM结果记录并录用电脑，AASI =1-DBP和SBP之间关系的回归斜率(以SBP为横坐标，DBP为纵坐标)，计算出回归斜率，2变量直线相关分析采用PEARSON 分析。以AASI≥0.55为异常升高，年轻人正常一般小于0.5，老年人正常一般小于0.7。动脉越硬化，回归斜率越接近0，AASI 越接近[3]。

1.2.2颈动脉超声检查：检查时患者仰卧位，头颈部仰伸，头略转向对侧。B超(美国GELogiq700型)探头自颈动脉起始处纵向扫描(探头频率5~10 MHz)，选择双侧颈总动脉(CCA)、颈内动脉(ICA)和颈动脉分叉处(BIF)3个指标，管壁内膜表面经中层到中层外膜相移行处的距离为各自血管的IMT。IMT于舒张末期测定：取3个心动周期的均值，结果再取2侧平均数。以IMT≥1.0 mm为中膜增厚的指标, IMT≥1.5 mm为斑块形成指标[9], 并记录斑块的数量。在双侧颈动脉系统中，发现一个斑块为单发斑块，二个及其以上即为多发斑块。

1.2.3化学指标检测：入选患者禁食12 h后，抽取肘部静脉血3～5 mL, 离心提取血清，经日立全自动生化分析仪进行分析化验，检测空腹血糖血脂及肾功能。

2结果

2.1　一般临床资料比较

2组患者年龄、体质量指数(BMI)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、肌酐(Cr)及空腹血糖(FPG)水平比较, 2组差异均无统计学意义(P>0.05), 见表1。

组别例数年龄/岁BMI/(kg/m2)TG/(mmol/L)TC/(mmol/L)LDL-C/(mmol/L)HDL-C/(mmol/L)Cr/(mmmo/L)FPG/(mmol/L)AASI异常组7672.5±7.523.8±4.91.4±0.54.8±1.82.6±0.80.87±0.4373.3±19.65.6±1.2AASI正常组5774.3±8.423.2±4.31.5±0.74.6±1.62.4±0.70.89±0.3976.1±15.85.2±1.2

2.2　2组患者颈动脉超声检查结果比较

从CCA、ICA、BIF 三处测量IMT，结果证明AASI异常组患者三处的IMT检出率较AASI正常组患者严重(P<0.05), 见表2。

±s)　mm

2.3　2组患者斑块检出率检查结果比较

AASI正常组无斑块5例，单发斑块36例，多发斑块35例，总检出率93.4%; AASI异常组无斑块12例，单发斑块30例，多发斑块15例，总检出率78.9%。AASI正常组在多发斑块检出及总的检出率明显高于AASI异常组，差异有统计学意义(P<0.05)。

3讨论

早期检测动脉硬化的程度对于预测高血压亚临床期的并发症具有非常重要的意义。检测亚临床血管病变，可降低心脑血管的发病风险及发病率。颈动脉IMT作为观察和评价全身动脉粥样硬化的窗口，可了解高血压患者靶器官损害程度，从而间接了解动脉血管尤其是冠状动脉的粥样硬化程度[10]。在冠心病的一级预防中，颈动脉IMT还可以在传统的Framinham 危险因素评分基础上进一步危险分层[11]。在高血压作用下，颈动脉处于高应力状态，内膜受损，内皮功能失调，血小板易黏附聚集形成附壁血栓，从而进一步形成粥样硬化斑块。流行病学资料显示IMT>1.0 mm预示着心血管病和(或)脑血管疾病的危险增加[12]。

大动脉脉搏波传导速度(PWV)是评价动脉硬化程度的金标准，但其操作专业性较高且花费较多。近年来AASI虽然有争议，但被越来越多的研究认为是反映动脉壁僵硬的参数。原理基于健康有弹性的动脉DBP会随SBP升高而升高，但血管弹性减退时，随着SBP升高，DBP并不随之升高，甚至有所下降。二者间的动态变化关系在一定程度上可反映动脉弹性功能，尤其是在老年人群中。通过24 h AASI对血压的昼夜变化进行检测，可获得不同情况下的SBP和DBP数据，经分析得到DBP和SBP之间的回归关系，SBP是自变量，DBP是应变量，AASI的计算方法为与回归斜率的差值[3]。动脉硬化程度越严重, AASI越接近[3]。

许多临床研究[3]显示, AASI可作为预测脑卒中以及心血管死亡的指标，是心血管事件的独立危险因素。爱尔兰都柏林动态血压研究[13-14]显示, AASI是独立于年龄、平均动脉压等传统心血管危险因素的指标，比诊室血压测量能更好地预测心血管死亡。近期有研究[15-16]表明, AASI与糖尿病患者的尿蛋白排泄率呈正相关，与原发性高血压患者的IMT、LVMI、PWV呈正相关。但有学者[17]认为在矫正混杂因素后，AASI 和LVMI，PWV无紧密关联。Dolan 等[4]研究则已证实只有在年轻患者且血压控制达标的患者中AASI预测动脉硬化的程度才具有较高的敏感性。Triantafyllidi H等[18]研究发现在未经治疗的勺形高血压1和2级的患者中，AASI和IMT和左房扩大等呈正相关。

本研究结果显示，2组患者在年龄、BMI、TG、TC、LDL-C、HDL-C、BUN及FPG水平相比较，差异均无统计学意义。从CCA、ICA、BIF三处测量IMT，结果证明AASI异常组较AASI正常组患者三处的IMT和斑块负荷严重，显示AASI异常组老年高血压患者的动脉粥样硬化程度更为严重。这提示经治疗血压达标的老年高血压患者中AASI预测动脉硬化的程度也可能具有较高的敏感性[19-20]。

本研究的局限性为心血管的危险因素吸烟就没有考虑进去。但此研究提示AASI 结合IMT 可能可以定性定量的反映早期动脉血管壁动脉硬化的程度，为有效合理的降压，干预靶器官的损害，改善预后提供客观依据[21-22]。AASI作为一个新的动脉硬化指数，可能在今后的心脑血管病人风险分级方面提供更多的新信息[23-24]。AASI无创简便易行，不需专门设备和操作人员，可以直接从ABMP中获得，检测方便数据客观准确，值得推广使用[17]。

参考文献

[1]Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, et al. The tasks force for the management of arterial hypertension of the European society of hypertension(ESH)and of the European society of cardiology(ESC)[J].J Hypertension, 2007, 25(6): 1105.

[2]Safar F, Neal B, Ninomiya T, et al. Effects of different regiments to lower blood pressure on major cardiovascular events in older and younger adults; meta-analysis of randomized trials[J].BMJ, 2008, 336(7653): 1121.

[3]Li Y, Wang JG, Dolan E, et al. Ambulatory arterial stiffness index derived from 24 h ambulatory blood pressure monitoring[J].Hypertension, 2006, 47(3): 359.

[4]Dolan E, Thijs L, Li Y, et al. Ambulatory arterial stiffness index as a predictor of cardiovascular mortality in the Dublin outcome study[J].Hypertension, 2006, 47(3): 365.

[5]Hansen T W, Staessen J A, Torp-Pederson C, et al. Ambulatory arterial stiffness index predicts stroke in a general population[J]. J Hypertension, 2006, 24(11): 2247.

[6]Kikuya M, Staessen J A, Ohkubo T, et al. Ambulatory arterial stiffness index and 24-hour ambulatory pulse pressure as predictors of mortality in Ohasama, Japan[J].Stroke, 2007, 38(4): 1161.

[7]Ben-Dov I Z, Gavish B, Kark J D, et al. A modified ambulatory arterial stiffness index is independently associated with all-cause mortality[J].J Hum Hypertension, 2008, 22(11): 761.

[8]吴兆苏, 霍勇, 王文, 等. 中国高血压患者教育指南[J]. 中国医学前沿杂志:电子版, 2014, 6(3): 78.

[9]许竹梅, 赵水平, 范平. 超声测量颁动脉内膜中层厚度与颈动脉斑块的关系[J].中国动脉硬化杂志, 2000, 8(2): 165.

[10]李天东, 于华.高血压昼夜节律异常对左心室肥厚及颈动脉内膜-中膜厚度的影响[J].中华高血压杂志, 2006, 14(11): 923.

[11]Nguyen-Thanh HT1, Benzaquen BS. Screening for subclinical coronary artery diseasemeasuringcarotid intima media thickness[J]. Am J Cardiol, 2009,104(10):1383.

[12]张品, 关欣, 梁伯平, 等. 原发性高血压患者颈动脉粥样硬化的临床意义[J].中国心血管杂志, 2006, 11(4): 286.

[13]Dolan E, Staessen JA, O’Brien. Data from the Dublin outcome study[J].Blood Press Monit, 2007, 12(6): 401.

[14]Kikuya M, Staessen JA, Ohkubo T, et al. The Ohasama study[J].Hypertens Res, 2011, 34(3): 314.

[15]Paimas W, Pickering T, Eimicke JP, et al. Value of ambulatory arterial stiffness index and 24-h pulse pressure to predict progression of albuminuria in elderly people with diabetes mellitus[J].Am J Hypertension, 2007, 20(5): 493.

[16]Leoncini G, Ratto E, Viazzi F, et al. Increased ambulatory arterial stiffness index is associated with target organ damage in primary hypertension[J].Hypertension, 2006, 48(3): 397.

[17]Schillaci G, Pirro M, Pucci G, et al. Ambulatory arterial stiffness index is not a specific marker of reduced arterial compliance[J].Hypertension, 2007, 49(5): 986.

[18]Triantafyllidi H, Tzortzis S, Lekakis J, et al. Association of target organ damage with three?arterial stiffness?indexes according to blood pressure dipping status in untreated hypertensive patients[J]. Am J Hypertens, 2010, 23(12): 1265.

[19]潘锐, 唐亚梅, 容小明, 等. 一氧化碳中毒迟发性脑病临床特征及危险因素分析[J]. 中国实用内科杂志, 2012, 32(10): 787.

[20]甄君, 王雪晴, 耿建红, 等. 高压氧联合运动疗法对脑梗死功能恢复的影响[J].中华全科医学, 2011, 9(9): 1348.

[21]肖端, 吕田明, 陆兵勋, 等. 半结扎脑表面动脉构建大鼠局灶性淋巴滞留性脑病动物模型[J]. 南方医科大学学报, 2011, 31(1): 125.

[22]朱瑞日方. 高压氧联合药物治疗急性脑梗死疗效观察[J]. 中华全科医学, 2011, 9(9): 1394.

[23]尹素梅. 气管切开患者行高压氧治疗时的陪舱护理体会[J]. 中华全科医学, 2011, 9(2): 323.

[24]龙霄翱, 梁远生, 陈兵, 等. 微创血肿清除术后高压氧联合依达拉奉治疗高血压脑出血疗效观察[J]. 中华全科医学, 2011, 9(7): 1022.

收稿日期:2014-12-19

中图分类号:R 544.1

文献标志码:A

文章编号:1672-2353(2015)11-150-03

DOI:10.7619/jcmp.201511053