阿司匹林联合氯吡格雷治疗脑梗死的临床效果研究

阿司匹林联合氯吡格雷治疗脑梗死的临床效果研究

左朋, 李方凤

(山东省郯城县第一人民医院, 山东 郯城, 276100)

关键词:阿司匹林; 氯吡格雷; 脑梗死; 临床效果

脑梗死的临床常见类型有腔隙性梗死、脑血栓形成和脑栓塞等，脑梗死占全部脑卒中的80%[1]。其临床症状表现为言语不清、偏瘫等，并且其致残率极高，给患者的身体健康带来严重的危害，所以加强脑梗死的防治将会给脑梗死患者带来福音[2]。研究[3]发现其发生机制与血栓的形成、血小板的聚集有关。本文旨在观察阿司匹林联用氯吡格雷对脑梗死的临床治疗作用，为临床治疗提供指导。

1资料与方法

选择本院2010年1月—2014年6月门诊部和住院部收治的经头MRI和CT证实为颈内动脉系统脑梗死患者60例，都是在72 h发病，排除有出血性疾病、严重的感染疾病、严重肝、肾功能障碍的患者。其中男40例，女20例，年龄52～75岁，平均年龄为62.5岁。将60例病例随机分为对照组和观察组，2组在性别、年龄和症状上无显著差异。

对照组患者在控制血糖和血压的基础上，以100 mg/d的剂量口服阿司匹林(北京太洋药业有限公司)抗血栓治疗；观察组同时口服剂量为100 mg/d的阿司匹林和口服剂量为75 mg/d的氯吡格雷(深圳信立泰药业有限公司)，2组患者均连续服用1个月。该项研究已经通过了本院伦理委员会关于伦理方面的批准，患者均签署了关于治疗的知情同意书。

症状观察采用ADL日常生活能力Batherel评分和美国国立卫生院神经功能缺损评分NIHSS，检测血脂各项指标包括甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)。疗效评定方法为：显效：大部分神经症状改善，生活部分自理，肢体肌力提高Ⅱ～Ⅳ级；有效：神经症状有所恢复，肢体肌力提高Ⅰ、Ⅱ级；无效：肢体肌力提力较少或小于Ⅰ级，其他神经损伤功能没有改善。

2结果

2组患者经过1个月的治疗后，对照组口服阿莫西林显效8例，有效10例，总有效率为60%; 观察组联合口服阿莫西林和氯吡格雷显效15例，有效5例，总有效率83.33%, 明显高于对照组(P<0.05)。

2组患者治疗前后ADL相关评分和NIHSS相关评分比较见表1。

表1　2组患者治疗前后ADL和NIHSS评分比较　分

与治疗前相比，*P<0.05; 与对照组相比，#P<0.05。

2组患者在治疗前后血脂水平相关指标的比较见表2。

表2　2组患者治疗前后血脂水平的比较　mmol/L

与治疗前相比, *P<0.05; 与对照组相比, #P<0.05。

3讨论

脑梗死的发生发展与血小板的聚集和血栓的形成有非常密切的关系，局部血栓形成及血小板在粥样斑块部位的聚集、血栓和斑块的脱落阻塞远端将导致远端的血液循环障碍[4]。理论上治疗脑梗死要从如何改善溶栓和阻止血小板的聚集着手，使闭塞的血管通畅，恢复供血[5]。

血栓素A2(TXA2)是血栓形成的一个关键性因子，它具有使血小板聚集在一起和收缩血管的功能，可以促进血栓的形成。阿司匹林作为一种抗血栓药能够使血小板的环氧化酶乙酰化，减少血栓素的生成，对血栓素诱导的血小板聚集产生抑制作用[6]。另外阿司匹林还对ADP和(或)肾上腺素诱导的血小板聚集亦有阻抑作用，能抑制抗原抗体复合物、胶原凝血酶的形成，从而预防血栓形成[7]。王引明等[8]在研究抗血小板药物对脑梗死患者血小板-白细胞聚集体的影响实验中就得出阿司匹林可以活化血小板，降低血小板-白细胞聚集体的水平。氯吡格雷是最近应用的一种新型噻吩吡啶类的衍生物[9], 是一种抑制ADP诱导血小板聚集单体，能通过不可逆地、可选择性地抑制血小板受体与二磷酸腺苷(ADP)的结合，使纤维蛋白原结合点不能结合上纤维蛋白原，同时也可以通过阻断ADP引起的血小板活化，从而不可逆地抑制血小板的聚集[10]。贾婕[11]在研究氯吡格雷对急性脑梗死患者C反应蛋白水平的影响的实验中得出氯吡格雷对急性脑梗死患者有一定的抗炎及改善缺血的作用。甘文杰等[12]的研究也表明氯吡格雷有良好的抗血小板聚集效果。

本研究的疗效结果比较发现，观察组患者同时口服阿司匹林和氯吡格雷的总有效率达到83.33%, 明显好于对照组患者仅服用阿司匹林总有效率60%，阿司匹林和氯吡格雷的联用明显改善了脑梗死患者精神功能损伤，提高了脑梗死患者日常生活能力[13-15]; 同时也有效地改善了血脂水平，降低了三酰甘油、总胆固醇和低密度脂蛋白的水平，提高了高密度脂蛋白的水平[16-17]。

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收稿日期:2015-01-20

中图分类号:R 743

文献标志码:A

文章编号:1672-2353(2015)11-119-02

DOI:10.7619/jcmp.201511040