糖耐量检测在缺血性脑血管疾病中的应用研究

糖耐量检测在缺血性脑血管疾病中的应用研究

董素娟, 代晓杰

(陕西省西安高新医院 神经内科, 陕西 西安, 710075)

关键词:糖耐量检测; 糖尿病; 脑梗死; 短暂性脑缺血发作

流行病学研究[1]表明，血糖及糖耐量异常能够增加心血管疾病的危险性。由于脑的能量主要来源于葡萄糖的有氧代谢，几乎无能量储备。因此，血糖代谢异常与缺血性脑血管疾病的发生、发展密切相关[2-3]。本研究为探讨缺血性脑血管疾病患者的糖代谢异常与临床预后的关系，及糖耐量试验(OGTT)在其预后判断中的应用价值，选取76例缺血性脑血管病患者，按有无脑梗死发生分组，观察其血糖及糖耐量，现报告如下。

1资料与方法

1.1　一般资料

选取2009年1月—2013年1月在西安高新医院神经内科住院治疗的缺血性脑血管疾病患者76例为研究对象。按有无脑梗死的发生分为脑梗死组38例和TIA组38例。脑梗死组男25例，女13例；年龄35～60岁，平均年龄(49.8±7.5)岁；发病部位左侧20例，右侧17例，双侧1例；病程(4.3±1.0)年；意识清醒35例，昏迷3例。TIA组男21例，女17例；年龄35～60岁，平均年龄(46.2±7.9)岁；发病部位左侧18例，右侧18例，双侧2例；病程(3.7±0.9)年；意识清醒36例，昏迷2例。2组性别、年龄等一般资料差异无统计学意义(P>0.05), 具有可比性。

1.2　方法

入院时检测随机血糖。在患者病情稳定1～2周后，多次清晨检查空腹血糖(FPG)。入院前已经确诊的糖尿病患者仅检测餐后2 h血糖(2 h PG)，不进行OGTT。入院前未诊断为糖尿病的患者，待病情稳定、日常生活基本恢复正常后完成OGTT。OGTT：检查前1 d 20:00后禁食及禁止服用影响血糖代谢的药物，检查当日7∶00检查空腹血糖，随即进食75 g葡萄糖(溶于250 mL口服或胃管内注入, 5 min内完成), 2 h后抽取静脉血检测血糖。

1.3　评价标准

正常糖耐量: FPG<6.1 mmol/L且2 h PG<7.8 mmol/L; 单纯性糖耐量受损：FPG<6.1 mmol/L且7.8 mmol/L≤2 h PG<11.1 mmol/L; 复合性糖耐量受损: 6.1 mmol/L≤FPG<7.0 mmol/L且7.8 mmol/L≤ 2 h PG<11.1 mmol/L[4]。

1.4　统计学方法

采用SPSS 19.0软件，计量资料数据用均数±标准差(±s)表示，组内比较采用配对t检验，组间比较采用独立样本t检验，计数资料组间比较采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1　2组OGTT结果比较

脑梗死组正常糖耐量9例(23.68%), 单纯性糖耐量受损12例(31.58%), 复合性糖耐量受损17例(44.74%)。TIA组正常糖耐量18例(47.36%)，单纯性糖耐量受损10例(26.32%)，复合性糖耐量受损10例(26.32%)。脑梗死组糖耐量异常患者比例高于TIA组，差异有统计学意义意义(P<0.05)。

2.2　2组有糖尿病史患者FPG、2 h PG水平比较

在有糖尿病史的患者中，脑梗死组FPG、2 h PG水平均高于TIA组，差异有统计学意义(P<0.01)。见表1。

2.3　2组无糖尿病病史患者OGTT检测结果比较

在无糖尿病史患者中，2组患者OGTT中FPG、1 h PG差异无统计学意义(P>0.05), 脑梗死组OGTT中2 h PG水平高于TIA组，差异有统计学意义(P<0.01)。见表2。

表1　2组有糖尿病史患者FPG、2 h PG水平

比较(±s)　mol/L

表1　2组有糖尿病史患者FPG、2 h PG水平

分组nFPG2hPG脑梗死组299.53±1.64**10.59±1.41**TIA组217.11±1.538.39±1.26

与TIA组比较，**P<0.01。

表2　2组有糖尿病史患者OGTT检测结果

比较(±s)　mol/L

表2　2组有糖尿病史患者OGTT检测结果

分组nFPG1hPG2hPG脑梗死组95.53±1.647.59±1.4110.34±0.73**TIA组175.11±1.536.48±1.297.87±1.07

与TIA组比较，**P<0.01。

3讨论

脑血管疾病是导致中国中老年患者死亡的首要原因，其中又以缺血性脑血管病的发病率为最高，具有致残率高、病死率高的特点[5]。研究[6]发现，高血糖、糖尿病是心血管疾病的主要危险因素。糖耐量是指机体对血糖浓度的调节能力。口服葡萄糖后糖尿病患者由于胰岛β细胞功能衰竭，胰岛素水平依然很低，呈扁平曲线，提示胰岛素分泌量偏低[7]。糖耐量试验结合空腹血糖可协助诊断糖尿病相关状态。

本研究将76例缺血性脑血管疾病患者按有无梗死发作分为脑梗死组和TIA组，进行空腹血糖和OGTT试验。研究结果显示，针对无糖尿病病史的患者，2组空腹血糖均在正常范围内，糖负荷后2 h血糖水平显著升高，脑梗死组患者血糖水平显著高于TIA组(P<0.01)。而在有糖尿病病史的患者中，脑梗死组患者的FPG、2 h PG水平显著高于TIA组(P<0.05)。这可能与高葡萄糖状态能够引起交感神经兴奋，触发了糖耐量异常和胰岛素抵抗加重，而高胰岛素血症可降低细胞膜Ca2+-ATP酶活性，使细胞内钙浓度增加，造成细胞内钙超载，引起缺血性脑损害有关[8-9]。糖耐量受损与糖尿病有相似的病理、生理特点，如一定程度的高血糖、胰岛素抵抗及代谢清除率明显降低，一定程度的糖基化终产物及脂质代谢紊乱[10]。糖耐量受损已存在胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能减退，且产生了各种严重的并发症。与正常糖耐量的人群相比，糖耐量受损患者的脑血管病变危险性更高[11]。同时本研究结果还显示，脑梗死组糖耐量异常患者比例显著高于TIA组(P<0.05)，考虑可能是由于脑血管发生病变时，导致大脑两侧半球的压力失衡，使下丘脑-垂体系统受到刺激，使促肾上腺皮质激素的比重增加，皮质醇分泌增加，皮质醇进一步促进蛋白质分解，为糖异生提供了大量原料，从而加强糖异生的发生；另外，皮质醇抑制肝外其他组织对葡萄糖的利用，进而诱发高血糖状态[12-13]。

参考文献

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基金项目:中国高校医学期刊临床专项资金(11321796)

收稿日期:2015-03-13

中图分类号:R 743

文献标志码:A

文章编号:1672-2353(2015)19-155-02

DOI:10.7619/jcmp.201519058